Некоторые данные по диагностике (по Renger, 1971)
— Анамнез: боли в эпигастральной области; непереносимость алкоголя, жиров, жареного, нарушения стула, желтуха, понижение трудоспособности: неустойчивость настроения; утрата либидо и потенции.
— Клинические исследования: масса тела; размеры печени: пальпация печени — важнейший скрининг-метод исследования печени (увеличение, уплотнение печени, чувствительность при пальпации); покраснение ладоней; сосудистые звездочки, субиктеричность, увеличение селезенки, застой в венах брюшной стенки, иногда асцит, отеки.
— Биохимическая диагностика для определения основных функций печени:
— нарушение печеночных клеток — дистрофия — некроз: увеличенное поступление клеточных ферментов в кровь — аминотрансфераз, альдолазы, пониженная способность печеночных клеток к накоплению железа — высокая концентрация железа в плазме;
недостаточность выделительной функции, холестаз: повышенная (45 мин) задержка бромсульфалеина или уйовиридина, а также повышение полупериода выведения; повышение щелочной фосфатазы, лейцин — ариламидазы, холестерина;
белковый синтез: падение содержания белка, синтезируемого печенью, в зависимости от скорости его полураспада lEsser, 1970], факторы свертывания (показатель Квика), альбумины, а-глобулины. При активизации РЭС повышается синтез бета- и гамма-глобулинов как внутри, так и вне печени. При активном хроническом гепатите с высокой активностью процесса и значительной перестройкой паренхимы особенно повышается количество иммуноглобулинов (Bauch с соавт., Nilus с соавт.). При этом общая концентрация белка в плазме нередко возрастает;
нарушения циркуляции: задержка бромсульфалеина повышена, полупериод выведения удлинен, выведение контрастных средств с желчью уменьшено или замедлено, давление в воротной вене повышено более 16 мм вод. ст., а в. угрожающих случаях более 30 мм вод. ст.
— Симптомы гиперспленизма: фиброаденопатия и картина крови, свойственная гиперспленизму (тромбопе-ния, лейкопения, анемия, геморрагический диатез).
— Рентгенография пищевода, желудка, желчного пузыря (при билирубине менее 2 мг/дл).
— Гистологическое исследование материала, полученного при биопсии печени, лапароскопии, эзофагоскопии.
Критерии операбельности (табл. 29)
Больным с заболеваниями печени операции можно проводить только по витальным показаниям или ограничивать экстренными вмешательствами. Основой является точная диагностика или достаточно основательная подготовка с выбором наиболее благоприятного времени операции. Предпосылками операбельности являются:
— достаточно хорошее функциональное состояние сердечнососудистой системы,
— достаточная функция почек,
— достаточная функция кишечника.
Всеобъемлющие критерии операбельности для больных с заболеваниями печени [Bauch, 1972; Muting, 1973] (Renger, Jehmlich) подобрать трудно, и в приложении к работе Kuhn (1970) приводится следующая методика.
Таблица 29. Индекс для определения риска операции и послеоперационного прогноза при операциях у больных с заболеваниями печени и при лечебном шунтировании (по Hamelmann, Nitschke) [Muting, 1973]
Критерии | Оценка |
Предшествующие кома/прекома | |
Возраст 60 лет и старше | |
Кровотечение, рецидивировавшее более одного раза | |
Резистентный к терапии асцит | |
Преходящий асцит | |
Признаки холестаза (у глутаматтранспептидаза, лейцин-ариламидаза, щелочная фосфатаза) | |
Общий билирубин сыворотки выше 5 мг/дл | |
Альбумин сыворотки 3,0 г/дл и ниже | |
Протромбиновый индекс 50% и ниже | |
Содержание аммиака в артериальной крови более 250 мкг/дл | |
Число тромбоцитов 100 000 и ниже | |
Отечность конечностей |
Определение прогноза: менее 12 очков — хороший прогноз
12—17 очков — критическая зона (одинаково велики риск и успех операции) более 17 очков — плохой прогноз.
Рекомендации в зависимости от тех или иных заболеваний печени
— Острый гепатит: операция производится только по витальным показаниям, в противном случае хирург должен ожидать нормализации всех функциональных проб или гистологических данных.
— Хронический гепатит: в нетяжелой форме не является противопоказанием; активные хронические формы следует по возможности переводить в менее активную стадию.
— цирроз печени: холецистэктомия проводится во время клинической и биохимической ремиссии. Критерии см. раздел об операциях шунтирования (табл. 29). Низкий альбумин плазмы и желтуха указывают на высокий риск операции: операция производится только при необходимости
— Ожирение печени: противопоказанием к операции не является.
При неотложных операциях определения функциональной способности печени при помощи электрофореза из-за длительного периода полураспада альбумина и глобулина (почти до 45 дней при декомпенсированных циррозах печени) недостаточно, а определение факторов свертывания крови (показатель Квика) благодаря их быстрому обмену позволяет надежнее оценить функциональное состояние печени [Esser, 1970]. Риск операции определяется путем вычисления индекса (см. табл. 29).
Особенности диагностики и терапии в различные фазы оперативного вмешательства
Предоперационная фаза
При голодании исчезает резерв гликогена, при длительном голодании истощаются запасы структурных и функциональных белков. Ввиду защитного действия гликогена и белка повреждение печени развивается тем позднее и бывает тем меньше, чем лучше состояние питания (данные экспериментов на животных). Если экстренное оперативное вмешательство предстоит больным, лечившимся длительным голодом, то из-за опасности послеоперационных осложнений (нарушение дыхания) им необходимо вводить глюкозу и тщательно наблюдать за ними после операции (при необходимости проводить управляемое дыхание (собственное наблюдение). Предшествующие гепатопатии тоже ограничивают компенсаторные возможности организма.
Период голодания до и после оперативного вмешательства должен быть по возможности коротким или больному назначают парентеральное питание (см. гл. 4).
Операционный период, шок
Опасности
Понижение насыщения тканей кислородом, гипотония, понижение функциональной способности сердечно-сосудистой системы, патогенные факторы, обусловленные операцией.
Необходимо соблюдать следующие требования: выбирать адекватную анестезию, проводить профилактику резкого снижения артериального давления и быструю борьбу с кровопотерей.
При шоке понижение кровообращения в печени (с развитием стаза — феномена Sludge и микротромбоэмболий) может привести к повреждению купферовых звездчатых клеток и печеночных клеток (Beneke, Remmele с соавт.). Функция звездчатых клеток (фагоцитарная способность и клиренс чрезмерно активированных факторов свертывания) нарушается вследствие некроза и повышенного поступления в печень липидов. Следствием этого является повышенное внутрисосудистое свертывание в капиллярах всего организма (коагулопатия потребления) и понижение противомикробной защиты.
При электронной микроскопии в ранней стадии шока можно с достоверностью наблюдать обратимые изменения во всех субмикроскопических структурах печеночных клеток по типу функциональных нарушений мембран (Beneke):
— наружная мембрана клеток: исчезновение микроворсинок, выпячивания, разрывы,
— повышение активности АТФ-азы,
— шероховатый эндоплазматический ретикулум: исчезновение рибосом,
митохондрии: набухания, склеивание, инвагинации,
— лизосомы: повышение ломкости мембран,
— гиалоплазма: исчезновение гликогена, вакуоли с тельцами кровяного белка.
Раннее распознавание печеночной недостаточности после тяжелого шока или наркоза представляет трудности, однако для терапии это важно. Клинические признаки недостаточности могут быть едва заметны. По возможности следует проводить прицельное лабораторное исследование (по Muting, Reikowski).
Клиника: печеночный запах только при массивном некрозе печеночных клеток. Желтуха необязательна.
Биохимические данные | В норме | При нарушении функции печени | При распаде печеночных клеток |
Протромбин, % | 85-100 | Ниже 50 | Ниже 50 |
рН | 7,4—7,45 | Вначале большей частью дыхательный алкалоз | Большей частью метаболический ацидоз |
Аммиак в артериальной крови, мкг/дл | 30—100 | 200—600 | 50—200 |
Свободный фенол сыворотки, мг/дл | 0,3—1,0 | 1,5-4,0 | 1,5—6,0 |
Относительно нормальный уровень калия плазмы при одновременной почечной недостаточности обычно указывает на значительное изменение печени. Токсичность аммиака при ги-покалиемии и алкалозе резко повышается (см. 3.11.3). — О возможности обратного влияния печени на систему кровообращения см. 3.11.3.