Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода
Частота: наблюдается у 22,5—38% всех больных циррозом печени.
Летальность при первом кровотечении составляет 33%, при вынужденных операциях от 35—50%, при элективных операциях 5—15%, при профилактических операциях шунтирования 5—30%. При эндоскопии, проводимой в крайних случаях, с одинаковой частотой обнаруживаются кровоточащие варикозные вены дна желудка, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, множественные эрозии желудка (при прогрессирующем гепатите, тяжелых интоксикациях).
При неэффективности борьбы с кровотечением больные гибнут от кровопотери. Заболевание может осложниться печеночной комой вследствие понижения кровообращения в печени и увеличенного поступления продуктов распада белков крови, попадающей при кровотечении в кишечник. Все это учитывается при проведении начальных консервативных мероприятий, причем консервативное и хирургическое лечение должны составлять единое целое [Schimmelpfennig, 1971]. Под защитой седативных лекарств и ваголитиков осуществляются следующие мероприятия:
Консервативное лечение
— Остановка кровотечения и возмещение крови; быстрое восполнение объема крови плазмозамещающими растворами, свежей кровью и введением препаратов, содержащих факторы свертывания: Фракция I по Cohn ®(фактор I, II, V, VII, VIII, XIII); PPSB (фактор II, VII, IX, X)
Криопреципитат (в основном VIII, а также I, II, V, VII, IX, XIII факторы)
— Механическая остановка кровотечения с помощью зонда с надувным баллоном по Sengstoken — Blakemore, Linton — Nachlas.
— Выведение шлаков из желудочно-кишечного тракта (одно-двухчасовое промывание желудка, 6-часовое промывание кишечника при длительном предшествующем кровотечении); введение антибиотиков, влияющих на кишечную флору, через зонд (неомицин 4—8 г/24 ч), лактулозы, бифидопростокваши, слабительных (карлсбадской соли, сульфата магния).
Дополнительные мероприятия:
— Лечение нередко возникающих нарушений кислотно-щелочного и электролитного баланса.
— Применение смеси аргинина (аргинин+яблочная или глутаминовая кислота).
Аммиаку в патогенезе печеночной комы приписывается различное значение (Sherlock, см. 3.11.3).
Метаболиты цикла мочевины (смесь аргинина и яблочной или глутаминовой кислоты) дают различные результаты, несмотря на нормализацию аммиака крови. Аминокислоты, понижающие содержание аммиака (аргинин, орнитин, аспарагиновая кислота), не влияют, если синтез мочевины недостаточен, т. е. ежедневное выведение мочевины составляют менее 7 г [Muting, 1971]. Оптимальный вариант: 10—30 г аминокислот, понижающих уровень аммиака, дают в инфузиях дробно в течение дня. Введение глюкозы внутрь при ограниченном введении белка вследствие изменения соотношения инсулин/глюкагон рассматривается как мероприятие, способствующее понижению NH3 (Walker et al.) и билирубина у здоровых голодающих людей (Barrett).
При почечной недостаточности применение аминокислот, понижающих уровень NH3, противопоказано.
— При возникновении кровотечения на фоне обострения цирроза печени рекомендуется применять гидрокортизон в высоких дозах (500—1000 мг в течение 24 ч).
— При значительном нарушении функции печени рекомендуется также осторожная гепаринизация малыми дозами для улучшения микроциркуляции в печени и понижения давления в системе воротной вены [Paquet, 1971].
Оперативный метод
Профилактическая операция шунтирования оказалась неэффективной (Kueff, Millard). Показания к ней следует определить с большой осмотрительностью из-за высокой летальности (Selmair).
Влияние инфузий и трансфузий на печень
Инфузии
Печень является физиологическим резервуаром жидкости. При каждом введении жидкости количество жидкости в ней временно увеличивается. При всех первичных поражениях печени увеличивается количество внутриклеточной жидкости (набухание печени) вследствие функционального нарушения мембран. Вопрос о различном влиянии отдельных носителей калорий на венозное и артериальное печеночное кровообращение и давление в воротной вене, имеющий большое значение для клиники печеночной недостаточности, остается неразрешенным (Brandt, Orrego Hallberg, Soda).
Инфузионные растворы фруктозы для так называемой защитной терапии при заболеваниях печени в настоящее время уже не применяются [Bode, 1976; Galanti с соавт.]. Ввиду того что мозг использует преимущественно глюкозу, а в стадию почечной недостаточности находят повышенное церебральное потребление глюкозы (Papenberg с соавт.) при подобных клинических ситуациях в качестве поставщика энергии нужно использовать только глюкозу.
Трансфузии
Трансфузия таит в себе опасность трансфузионного гепатита (по Kreis с соавт.).
Закладка
Перескан. стр. 276
Оральный и парентеральный путь заражения | Инкубационный период | 15-110 дней 28—209 дней |
HB,Ag
0 +
жения заболеваемости можно добиться наиболее чувствительными диагностическими методами (KBR, RIA, определение HBe-Ag, анти-НВе, ДНК-полимеразы, а также благодаря строгим внутрибольничным гигиеническим мероприятиям (Deinhardt, Fiedler, Heppler с соавт., Kaboth) [Kuhn, 1976].
Профилактическое применение стандартного иммуноглобулина при угрозе гепатита у больных при наличии источника HBsAg-отрицательного гепатита (0,02—0,12 мл/кг 16 г/дл суспензии) или анти-HBsAg гамма-глобулинового препарата высокого титра (аунатив) при угрозе заражения HBsAg-позитивным гепатитом только в особо угрожающих случаях.