Внутричерепное давление

Череп представляет собой жесткий футляр с нерас­тягивающимися стенками. Объем полости черепа не­изменен, его занимает вещество мозга (80 %), кровь (12 %) и цереброспинальная жидкость (8 %). Увели­чение объема одного компонента влечет за собой рав­ное по величине уменьшение остальных, так что ВЧД не повышается. ВЧД измеряют с помощью датчиков, установленных в боковом желудочке или на поверх­ности полушарий головного мозга; в норме его вели­чина не превышает 10 мм рт. ст. Давление церебро­спинальной жидкости, измеренное при люмбальной пункции в положении больного лежа на боку, доста­точно точно соответствует величине ВЧД, получен­ной с помощью внутричерепных датчиков.

Растяжимость внутричерепной системыопреде­ляют, измеряя прирост ВЧД при увеличении внут­ричерепного объема. Вначале увеличение внутриче­репного объема хорошо компенсируется (рис. 25-4), но после достижения определенной точки ВЧД рез­ко возрастает. Основные компенсаторные механиз­мы включают: (1) смещение цереброспинальной жидкости из полости черепа в субарахноидальное пространство спинного мозга; (2) увеличение вса­сывания цереброспинальной жидкости; (3) умень­шение образования цереброспинальной жидкости; (4) уменьшение внутричерепного объема крови (главным образом за счет венозной).

Податливость внутричерепной системы неоди­накова в разных участках мозга, на нее влияют АД и PaCO₂. При повышении АД механизмы ауторе-гуляции вызывают вазоконстрикцию сосудов моз­га и снижение внутричерепного объема крови. Артериальная гипотония, наоборот, приводит к ва-зодилатации сосудов мозга и увеличению внутри­черепного объема крови. Таким образом, благо­даря ауторегуляции просвета сосудов MK не изменяется при колебаниях АД. При повышении PaCO₂ на 1 мм рт. ст. внутричерепной объем крови увеличивается на 0,04 мл/100 г.

Рис. 25-4.Растяжимость внутричерепной системы в норме

Концепцию растяжимости внутричерепной си­стемы широко используют в клинической практике. Растяжимость измеряют при введении стерильно­го физиологического раствора во внутрижелудоч-ковый катетер. Если после инъекций 1 мл раствора ВЧД увеличивается более чем на 4 мм рт. ст., то растяжимость считают значительно сниженной. Снижение растяжимости свидельствует об исто­щении механизмов компенсации и служит про­гностическим фактором уменьшения MK при дальнейшем прогрессировании внутричерепной гипертензии. Устойчивое повышение ВЧД может вызвать катастрофическую дислокацию и вклине­ние различных участков мозга. Выделяют следую­щие виды повреждений (рис. 25-5): (1) ущемление

Рис. 25-5.Дислокации головного мозга. (С разрешения. Из: Fishman R. A. Brain edema. New England J. Med., 1975; 293:706.)

поясной извилины серпом мозга; (2) ущемление крючка наметом мозжечка; (3) сдавленна продол­говатого мозга при вклинении миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие; (4) выпячивание вещества мозга через дефект черепа.

Влияние анестетиков

И вспомогательных средств

НаЦНС

Подавляющее большинство общих анестетиков благоприятно воздействует на ЦНС, снижая био­электрическую активность мозга. Катаболизм углеводов уменьшается, в то время как запасы энергии в виде АТФ, АДФ и фосфокреатина воз­растают. Оценить эффект отдельного препарата очень сложно, потому что на него накладывается действие других средств, хирургическая стиму­ляция, растяжимость внутричерепной системы, АД и PaCO₂. Например, гипокапния и предвари­тельное введение тиопентала предотвращают уве­личение MK и ВЧД при использовании кетамина pi ингаляционных анестетиков. В этом разделе описано действие каждого препарата в отдельнос­ти. Итоговая табл. 25-1 позволяет оценить и срав­нить влияние анестетиков и вспомогательных средств на ЦНС. В разделе также обсуждается роль миорелаксантов и средств, оказывающих воз­действие на сосудистый тонус.