Потеря соков желудочно-кишечного тракта

Потеря соков в хирургии играет большую роль (рвота, ки­шечная непроходимость, фистулы желудочно-кишечного ка­нала, понос, экссудация и т. д.). При этом возникают самые разнообразные нарушения (табл. 18). Если патологическая потеря соков произошла до поступления в больницу и целенаправленного лечения, то нарушения устраняются в соответ­ствии с принципами, изложенными в главе «План терапевти­ческих мероприятий». Последующая потеря соков в процессе лечения должна учитываться с точностью до миллилитра и компенсироваться подходящими замещающими растворами. Их вводят дополнительно к инфузионным средам, намечен­ным ранее.

Характер и степень патофизиологических нарушений зави­сят от количества и химического состава теряемых соков.

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ

Общие положения

Влияние ожога на организм в целом во многом зависит от размеров и степени повреждения тканей. Летальность при обширных и глубоких ожогах остается еще высокой, особен­но у пожилых людей (табл. 19).

Таблица 18

Перескан. стр. 180-181

Таблица 19. Летальность обожженных и зависимости от возраста и размеров ожоговой поверхности (в %), по Bull, Fisher

Обожжен­ная поверх­ность тела, %	Возраст в годах
0-4	5-9	10—14	15—19	20—24	25—29	30—34	35—39	40—44	45—49	50—54	55-59	60—64	65—69	70—74	75-79	80—84
78 и более 73—77 68—72 63—67						100 100	100 100	100 100 100	100 100 100 100	100 100 100	100 100 100 100	100 100 100	100 100 100 100	100 100 100 100	100 100 100	100 100 100 100	100 100 100 100
	90 90 80	90 90 80	90 90 80	90 90 80	90 90 90
						90 90	90 90
58—62 53-57 48-52 43-47 38—42 - 33—37 28—32	70 60 50 40 30 20 10	70 60 50 40 30 20 10	70 60 50 40 30 20 10	70 60 50 40 30 20 10	80 70 60 40 30 20 20	80 70 60 50 40 30 20	80 70 60 50 40 30 20	80 80 70 50 40 30 20		100 100	100 100 100	100 100 100 100	100 100 100 100 100	100 100 100 100 100 100	100 100 100 100 100 100 100	100 100 100 100 100 100 100	100 100 100 100 100 100 100
									90 80 70 60 50 40
										90 80 70 60 50
											90 90 80 60
												90 80 60
													90 80
23—27 18—22 13-17	10 0 0	10 0 0	10 0 0	10 0 0	10 0 0	10 0 0	10 10 0	10 10 0	30 20 10	30 20 10	40 30 20	40 30 20 '	60 40 30	80 60 40		100 100	100 100
															90 70
8—12
3—7											"0
0-2

Хорошие результаты удается получить только благодаря тонкой диагностике и применению всех существующих мето­дов лечения. Для этого требуются большие затраты на со­держание больных в отделениях интенсивной терапии или ожоговом центре, аппаратуру, медикаменты. В современных ожоговых центрах получают результаты лучше представленных в табл. 19.

В стационаре лечатся все больные с ожогами более 10% поверхности тела; дети грудного и раннего возраста при ожогах более 5% поверхности тела, а также больные с ожо­гами III степени меньшей протяженности, больные с ожога­ми промежности, головы и дыхательных путей.

Патофизиологические данные

Ожоговый шок

При ожоге быстро развивается дефицит жидкости, особенно вследствие повышения местной проницаемости капилляров (отек тканей в области ожога), экссудации, образования ожоговых пузырей, расширения сосудов и повышения perspiratio insensibilis (с обожженной кожи жидкость испаряется так же, как с открытой водной поверхности; Козловский, 1970). Потеря жидкости продолжается около 48 ч. Она осо­бенно велика в первые 8 ч после ожога. Обращает на себя внимание высокое содержание белка в экссудате, просачи­вающемся из кровяного русла (плазморея).

Потеря жидкости быстро приводит к ожоговому шоку (позднее иногда развивается и септический шок), так что процессы, описанные в главе 3.1.3, относятся в равной мере и к ожоговому шоку. Компенсированный шок постепенно переходит в декомпенсированный, причем особенно выраженными становятся процессы внутрисосудистого свертывания с последующей коагулопатией потребления (триада: шок, мно­жественные некрозы, кровотечения; Johansson), феномен (sludge) стаза, нарушения микроциркуляции и метаболизма. Освобождение тромбопластина из обожженных тканей зна­чительно усугубляет процессы свертывания крови (Johans­son). Gurich, Koch нашли у 21-летнего мужчины с ожогом I—III степени 80% поверхности тела свежие анемические инфаркты селезенки, почек и сердца, а также геморрагиче­ские инфаркты в головном мозге, которые свидетельствовали о гиперкоагулопатии.

Инфекция и сепсис

При сопоставлении статистических данных ожоговых цент­ров различных стран видно, что в среднем 60—65% случаев, закончившихся летально, сопровождала общая инфекция (Muller). Foley установил, что за 1960—1967 гг. из 335 умер­ших от ожогов в ²/₃случаев непосредственной причиной смер­ти были сепсис или легочные осложнения.

Вследствие ослабления защитных сил обожженный под­вержен любой инфекции, а также страдает от сапрофитной флоры.