Представляет собой комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях в связи с прекращением нервных влияний на эти структуры

2 В мышце проявляется исчезновением концевой пластинки на мышечном волокне, где сосредоточен весь холинергический аппарат, и появлением ацетилхолиновых рецепторов на всем протяжении мышечного волокна ► ⇑ чувствительность волокна к ацетилхолину. Следствие — фибриллярные подергивания денервированной мышцы.

3 В денервированной мышце появляется спектр ферментов эмбрионального типа ► возврат мышечной ткани к эмбриональным стадиям развития. Эффект является результатом выпадения контролирующих, трофических влияний нерва, вследствие чего происходит растормаживание генетического аппарата мышечных волокон.

4 Общей закономерностью синдрома ⇑ чувствительности денервированных структур не только к медиаторам, но и к другим БАВ и фармакологическим средствам.

Может возникать не только после перерыва нерва, но и при многих формах патологии, под влиянием фармакологических средств, блокады нейрорецепторов

Деафферентация

1 Импульсация, поступающая в нейрон из какого-либо источника, является для нейрона афферентной импульсацией. Выключение этой афферентации ⇒ деафферентация нейрона.

Полной деафферентации нейрона не происходит, т.к. нейроны обладают огромным количеством входов импульсация из различных источников.

При частичной деафферентации возникает повышение возбудимости нейрона и нарушение тормозных механизмов. Частичная деафферентация нейронов может иметь место при различных заболеваниях НС.

Генераторы патологически усиленного возбуждения (ГПУВ)

Генератор представляет собой агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующих интенсивный, неконтролируемый поток импульсов.

Является типовым патологическим процессом в ЦНС.

Инициальными механизмами возникновения F

1 устойчивая, значительная деполяризация нейронов;

2 нарушение торможения нейронов;

3 частичная деафферентация нейронов;

4 трофические расстройства;

Альтерация нейронов и изменения их среды и окружения.

ТЕМА: Патология эндокринной системы

Этиопатогенез основных форм эндокринопатий

Три основных патогенетических варианта эндокринопатий:

1 нарушения центральной регуляции функций периферических эндокринных желез;

2 первичные нарушения гормонообразования в периферических железах;

3 внежелезистые нарушения (транспорта, рецепции гормонов, пострецепторных процессов и др.).

Нарушения центральной регуляции

Могут быть вызваны механическими повреждениями, воспалением, расстройствами кровообращения, опухолями и другими неспецифическими патогенными воздействиями, которые вовлекают в патологический процесс и кору больших полушарий и подкорковые структуры.

Специфическими для кортикального генеза эндокринных нарушений являются расстройства ВНД в виде психозов, неврозов, нервно-психических стрессорных состояний различного рода

Первичные нарушения функции периферических эндокринных желез

1 Повреждения желез опухолью.

Могут быть обусловлены врожденными дефектами развития желез или их атрофией F может быть вызвана склеротическим процессом, хроническим воспалением, возрастной инволюцией, длительным лечением экзогенными гормонами, гормонально-активной опухолью парной железы. В основе повреждения и атрофии железы могут лежать аутоиммунные процессы.

3 Инфекции

Образование гормонов может быть нарушено F

- в связи с наследственными дефектами ферментов, необходимых для их синтеза, или инактивацией (блокадой) их.

- в связи с дефицитом субстратов, входящих в их состав (например, йода).

Причиной эндокринопатии может быть истощение биосинтеза гормонов в результате длительной стимуляции желез и ее гиперфункции.

Вне железистые формы эндокринных расстройств

1 При ↓↑ способности белков плазмы связывать гормоны;

2 Инактивация циркулирующих гормонов;

Нарушения рецепции гормона в клетках-мишенях (на поверхности или внутри клетки). Следствие генетически обусловленного отсутствия или малочисленности рецепторов, дефекта их структуры, конкурентной блокады рецепторов «антигормонами» и др.

4 Антитела могут быть направлены к различным частям рецептора и вызывать разные нарушения: блокировать механизм «узнавания» гормона; связываться с активным центром рецептора и имитировать гиперфункцию железы; приводить к образованию комплексов «рецептор-антитело», активирующих факторы системы комплемента, повреждающих рецептор;

5 Нарушения пермиссивного «посреднического» действия гормонов (Т4-СТГ);

6 Нарушения метаболизма гормонов (гепатит, гепатоз).

ТЕМА: Патофизиология системы красной крови

ЭРИТРОЦИТОЗЫ. Это состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объема крови по сравнению с нормой (>4,5 х10??/л у женщин и 5,0 х10??/л у мужчин).

Два вида эритроцитозов:

1Первичные(самостоятельные формы болезни):

-эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза),

- «семейные» (наследуемые) эритроцитозы.

1Вторичные(симптомы других болезней или процессов):

-абсолютные (вследствие усиления эритропоэза и/или элиминации эритроцитов в сосудистое русло из костного мозга);

- относительные: а) гемоконцентрационные (гиповолемические), б) перераспределительные

Болезнь Вакеза

!! Относится к числу хронических лейкозов.

1 Причины F канцерогенные агенты различного характера.

2 В основе механизма развития эритроцитоза ⇒ ↑ количества и неограниченная пролиферация клеток - предшественниц миелопоэза → наряду с ↑ количества эритроцитов нередко отмечается гранулоцитоз, моноцитоз и тромбоцитоз (полицитемия !!).

3В костном мозге—неопластическая пролиферация миелоидных клеток в трубчатых костях. Этот процесс выявляется также в печени и селезенке.В отличие от вторичных эритроцитозов, характерно ↓ уровня эритропоэтина в плазме крови.

4В периферической крови—↑ количества эритроцитов, ретикулоцитов, тромбоцитов, нейтрофилез (с ядерным сдвигом влево), базофилия и моноцитоз, сочетающиеся с гиперволемией.Абсолютное содержание Нb в крови ↑ (до 180–200 г/л), а ЦП ↓ нормы(отстает синтез Нb от процесса дифференцировки эритроцитов).На финальных этапах болезни — эритропения, тромбоцитопения и даже панцитопения.

5Расстройства функций сердечно-сосудистой системыпроявляются артериальной гипертензией, нарушением органно-тканевой и микрогемоциркуляции. АГ — результат ↑ ПСС и сердечного выброса в связи с ↑ объема и вязкости крови.

Расстройства микроциркуляции (в сосудах мозга, сердца, почек) обусловлены усиленным тромбообразованием (следствие полицитемии, ↑ вязкости крови, следовательно, ↓ скорости ее тока).