Нервно-мышечный аппарат

Человек выполняет физиче­ские упражнения и тратит энергию с помощью нервно-мышечного ап­парата.

Нервно-мышечный аппарат - это совокупность двигательных еди­ниц (ДЕ). Каждая ДЕ включает мо­тонейрон, аксон и совокупность мы­шечных волокон. Количество ДЕ ос­тается неизменным у человека. Ко­личество MB в мышце возможно и поддается изменению в ходе трени­ровки, однако не более чем на 5%. Внутри MB происходит гиперплазия (рост количества элементов) многих органелл: миофибрилл, митохонд­рий, саркоплазматического ретикулума (СПР), глобул гликогена, миоглобина, рибосом, ДНК идр. Изме­няется также количество капилля­ров, обслуживающих MB.

Миофибриллаявляется специ­ализированной органеллой мышеч­ного волокна (клетки). У всех жи­вотных она имеет примерно равное поперечное сечение. Состоит из по­следовательно соединенных саркомеров, каждый из которых включа­ет нити актина и миозина.Между нитями актина и миозина могут об­разовываться мостики и при затра­те энергии, заключенной в АТФ, может происходить поворот мости­ков, т.е. сокращение миофибриллы, сокращение мышечного волок­на, сокращение мышцы. Мостики образуются в присутствии в сарко­плазме ионов кальция и молекул АТФ. Увеличение количества мио­фибрилл в мышечном волокне при­водит к увеличению его силы, ско­рости сокращения и размера. Вместе с ростом миофибрилл происхо­дит разрастание и других обслужи­вающих миофибриллы органелл, например, саркоплазматического ретикулума.

Саркоплазматический ретикулум- это сеть внутренних мемб­ран, которая образует пузырьки, канальцы, цистерны. В MB СПР об­разует цистерны, в этих цистернах скапливаются ионы кальция (Са). Предполагается, что к мембранам СПР прикреплены ферменты глико­лиза, поэтому при прекращении до­ступа кислорода происходит значи­тельное разбухание каналов. Это явление связано с накоплением ио­нов водорода (Н ), которые вызы­вают частичное разрушение (дена­турацию) белковых структур. Для механизма мышечного сокращения принципиальное значение имеет скорость откачивания Са из сарко­плазмы, поскольку это обеспечивает процесс расслабления мышцы. В мембраны СПР встроены натрий-калиевые и кальциевые насосы, по­этому можно предположить, что увеличение поверхности мембран СПР по отношению к массе миофи­брилл должно вести к росту скоро­сти расслабления MB. Следователь­но, увеличение максимального тем­па или скорости расслабления мыш­цы (интервала времени от конца электрической активации мышцы до падения механического напря­жения в ней до нуля) должно гово­рить об относительном приросте мембран СПР.

Поддержание максимального темпа обеспечивается запасами в МИ АТФ. КрФ, массой миофибрил­иярных митохондрий, массой саркоплазматических митохондрий, мас­сой гликолитических ферментов и буферной емкостью содержимого мышечного волокна и крови. Все эти факторы влияют на процесс энерго­обеспечения мышечного сокраще­ния, однако способность поддержи­вать максимальный темп должна за­висеть преимущественно от мито­хондрий СПР. Увеличивая количест­во окислительных MB, или другими словами аэробных возможностей мышцы, продолжительность упраж­нения с максимальной мощностью растет. Обусловлено это тем, что поддержание концентрации КрФ в ходе гликолиза ведет к закислению MB, торможению процессов расхода АТФ из-за конкурирования ионов Н с ионами Са на активных центрах головок миозина. Поэтому процесс поддержания концентрации КрФ при преобладании в мышце аэроб­ных процессов идет по мере выпол­нения упражнения все более эффек­тивнее. Важно также то, что мито­хондрии активно поглощают ионы водорода, поэтому при выполнении кратковременных предельных уп­ражнений (10-30 с) их роль больше сводится к буферированию закисления клетки.

Митохондрии располагаются везде, где требуется в большом коли­честве энергия АТФ. В мышечных волокнах энергия требуется для сокращения миофибрилл, поэтому во­круг них образуются миофибриллярные митохондрии.