Сердце и кровообращение

Деятельность сердца и сосудов обеспечивает кровообращение - не­прерывное движение крови в орга­низме. В своем движении кровь про­ходит по большому И малому кругам кровообращения. Большой круг на­чинается от левого желудочка серд­ца, включает аорту, отходящие от нее артерии, артериолы, капилля­ры, вены и заканчивается полыми венами, впадающими в правое пред­сердие. Малый круг кровообраще­ния начинается от правого желудоч­ка, далее - легочная артерия, легоч­ные артериолы, капилляры, вены, легочная вена, впадающая в левое предсердие.

Функцией сердца является рит­мическое нагнетание в артерии кро­ви. Сокращение мышечных волокон (миокардиоцитов) стенок предсер­дий и желудочков называют систо­лой, а расслабление - диастолой.

Количество крови, выбрасывае­мое левым желудочком сердца в ми­нуту, называется минутным объе­мом кровотока (МОК). В покое он составляет 4-5 л/мин. Разделив МОК на частоту сердечных сокращений в минуту (ЧСС), можно по лучить ударный объем кровоток или сердца (УОС). В покое он составляет 60-70 мл крови за удар.

Частота и сила сокращений зависят от нервной, гуморальной (адреналин) регуляции ибиомеханических условий работы желудочков. При вертикальном положении
тела имеется механический фактор - сила тяжести крови, затрудняющий
работу сердца, приток венозной крови к правому предсердию. В нижних
конечностях скапливается до 300-800 мл крови.

При мышечной работе минутный объем кровотока растет за счет увеличения ЧСС и УОС. Заметим, что УОС достигает максимума при ЧСС 120-150 уд/мин, а максимум ЧСС бывает при 180-200 и более уд/мин. МОК достигает 18-25 л/Мин у нетренированных лиц при достижении максимальной ЧСС. В этот момент сердце доставляет орга­низму максимум кислорода:

V0₂ = МОК • Нв * 0,00134 = 20 • 160 • 0,00134 = 4,288 л/мин

Здесь Нв - содержание гемогло­бина в крови, г/л крови; 0,00134 -кислородная емкость гемоглобина в артериальной крови.

Если бы мышцы нетренирован­ного человека могли бы полностью использовать весь приходящий кис­лород, то этот человек мог бы стать мастером спорта по бегу на длинные дистанции (бегуны мирового класса потребляют кислород на уровне анаэробного порога 4,0-4,5 л/мин). Однако в мышцах мало митохондрий, поэтому максимальное потребление кислорода (МПК) у нетренирован­ного мужчины составляет 3-3,5 л/мин (45-50 мл/кг/мин), у нетре­нированной женщины - 2-2.2 л/мин (40-45 мл/кг/мин). На уровне ана­эробного порога потребление кисло­рода составляет в среднем 60-70% МПК, что в 2 раза меньше, чем у ма­стеров спорта.

Кровеносные сосуды

Сердце при сокращении (систо­ле) выталкивает кровь в аорту и ле­гочную артерию, растягивая их и со­здавая давление крови (Р). Движе­нию крови препятствует сосудистое (периферическое) сопротивление. Максимальное давление называется систолическим артериальным давле­нием (САД), минимальное - диастолическим артериальным давлением (ДАД). В условиях покоя в норме САД = 120мм рт. ст., ДАД = 80мм рт. ст. Между растяжимостью (эла­стичностью) артерий и давлением крови в сосудах имеется обратная зависимость. Чем растяжимее арте­рии, тем больше крови может быть нагнетено без увеличения артери­ального давления (АД). При арте­риосклерозе стенка аорты менее эластична, поэтому надо сильнее на­гнетать кровь (тот же объем крови, что и у здорового человека), чтобы «на дальше прошла по сосудам. Со­противление кровотоку зависит от вязкости крови и главным образом просвета сосудов. Увеличение на­пряжения мышц вызывает перекры­тие сосудов - увеличение сосудистого сопротивления. Накопление в крови мышц продуктов анаэробных про­цессов (рН, рСО2, уменьшение рО2 и др.) приводит к рабочей гиперемии - расширению кровеносных сосудов, т.е. уменьшению АД.

Нервный контроль и гумораль­ный наиболее важны в управлении функциями сосудистой системы. Симпатические нервные волокна иннервируют гладкие мышцы в стенках артериальных и венозных сосудов, особенно мелких. Кровоток через капилляры определяется мест­ными факторами.

Сосудосуживающий эффект связан с выделением из окончаний адренергических симпатических во­локон норадреналина, который вы­зывает эффект сокращения гладко-мышечных сосудистых клеток, име­ющих альфа-рецепторы на мембра­не (почки, печень, желудочно-ки­шечный тракт, легкие, кожа). Сосудорасширительный эффект (вазодилятацию) вызывает действие норадреналина и адреналина на гладкомышечные клетки, имеющие бета-рецепторы (сосуды скелетных мышц, сердца, надпочечников).

Эндокринная система

Эндокринная система состоит из желез внутренней секреции: гипофи­за, щитовидной, околощитовидных, поджелудочной, надпочечников, по­ловых. Эти железы выделяют гормо­ны - регуляторы обмена веществ, ро­ста и полового развития организма.

Регуляция выделения гормонов осуществляется нервно-гумораль­ным путем. Изменение состояния физиологических процессов дости­гается посылкой нервных импульсов из ЦНС (ядер гипоталамуса) к неко­торым железам (гипофизу). Выде­ляемые передней долей гипофиза гормоны регулируют деятельность других желез - щитовидной, поло­вых, надпочечников.

Принято различать симпатоадреналовую, гипофизарно-адренокортикальную, гипофизарно-половую системы.

Симпатоадреналовая система ответственна за мобилизацию энер­гетических ресурсов. Адреналин и норадреналин образуются в мозго­вом веществе надпочечников и вме­сте с норадреналином, выделяю­щимся из нервных окончаний сим­патической нервной системы, дейст­вуют через систему "аденилатциклаза - циклический аденозинмонофосфат (цАМФ)". Для необходимого накопления цАМФ в клетке требует­ся ингибировать цАМФ-фосфодиэстеразу - фермент, катализирующий расщепление цАМФ. Ингибирование осуществляется глюкокортикоидами (инсулин противодействует этому эффекту).

Система "аденнлатциклаза-цАМФ" действует следующим обра­зом. Гормон током крови подходит к клетке, на наружной поверхности, клеточной мембраны которой имеются рецепторы. Взаимодействие, гормон-рецептор приводит к конформации рецептора, т.е. активации каталитического компонента аденилатциклазного комплекса. Да. лее из АТФ начинает образовывать­ся цАМФ, который участвуете регу­ляции метаболизма (расщеплении гликогена, активизации фосфофруктокиназы в мышцах, липолиза в жировых тканях), клеточной дифференциации, синтезе белков, мы­шечного сокращения.

Гипофизарно-адренокортикальная система включает нервные структуры (гипоталамус, ретикулярную формацию и миндалевидный комплекс), кровоснабжение и надпочечники. В состоянии стресса усиливается выход кортиколиберина из гипоталамуса в кровоток. Это вызывает усиление секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ), который током крови пере­носится в надпочечники.

Механизм действия глюкокортикоидов на синтез ферментов мо­жет быть представлен следующим образом (по А. Виру, 1981):

- кортизол, кортикостерон, кортикотропин, кортиколиберин проходят через клеточную мембрану (про­цесс диффузии);

- в клетке гормон (Г) соединяет­ся со специфическим белком - рецеп­тором (Р). образуется комплекс Г-Р:

комплекс Г-Р перемещается в ядро клетки (через 15 мин) и связывается с хроматином (ДНК);

- стимулируется активность структурного гена, усиливается транскрипция информационной-РНК (и-РНК);

- образование и-РНК стимулиру­ет синтез других видов РНК. Непос­редственное действие глюкокортикоидов на аппарат трансляции состоит из двух этапов: 1) освобождения рибосом из эндоплазматической сети и усиления агрегации рибосом (насту­пает через 60 мин); 2) трансляции информации, т.е. синтеза фермен­тов (в печени, в железах внутренней секреции, скелетных мышцах).

После выполнения своей роли в ядре клетки Г отцепляется от рецеп­тора (время полураспада комплекса - около 13 мин), выходит из клетки в неизменном виде.

На мембранах органов-мишеней имеются специальные рецепторы, благодаря которым осуществляется транспорт гормонов в клетку. Клет­ки печени имеют особенно много та­ких рецепторов, поэтому глюкокортикоиды в них интенсивно накапли­ваются и метаболизируются. Время полужизни большинства гормонов составляет 20-200 мин.

Гипоизарно-щитовидная сис­тема имеет гуморальные и нервные взаимосвязи. Предполагается ее син­хронное функционирование с гипо-физарно-адренокортикальной систе­мой. Гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин, тиротро-понин) положительно сказываются на процессах восстановления после выполнения физических упражнений.

Гипофизарно-половая система включает гипофиз, кору надпочеч­ников, половые железы. Взаимос­вязь между ними осуществляется нервным и гуморальным путем. Мужские половые гормоны - андрогены (стероидные гормоны), жен­ские - эстрогены. У мужчин биосин­тез андрогенов осуществляется в ос­новном в клетках Лейдига (интерстициальных) семенников (глав­ным образом тестостерон). В жен­ском организме стероиды образуют­ся в Надпочечниках и яичниках, а также коже. Суточная продукция у мужчин составляет 4-7 мг, у жен­щин - в 10-30 раз меньше. Органы-мишени андрогенов - предстатель­ная железа, семенные пузырьки, се­менники, придатки, скелетные мышцы, миокард и др. Этапы дейст­вия тестостерона на клетки органов-мишеней следующие:

- тестостерон превращается в более активное соединение 5-альфа-
дегидротестоетероп;

- образуется комплекс Г-Р;

- комплекс активизируется в форму, проникающую в ядро;

- происходит взаимодействие с акцепторными участками хромати­на ядра (ДНК);

- усиливается матричная активность ДНК и синтез различных ви­дов РНК;

- активизируется биогенез рибо- и полисом и синтез белков, в том чис­ле андрогенозависимых ферментов;

- увеличивается синтез ДНК и активизируется клеточное деление.

Важно заметить, что для тесто­стерона участие В синтезе белка не­обратимо, гормон полностью и метаболизируется.

Гормоны, попадающие в кровь, подвергаются элиминации (разруше­нию), причем при росте мощности интенсивность метаболизма, в част­ности глюкокортикоидов, возрастает.

Основой повышения трениро­ванности эндокринной системы яв­ляются структурные приспособи­тельные перестройки в железах. Из­вестно, что тренировка приводит к росту массы надпочечников, гипо­физа, щитовидной железы, половых желез (через 125 дней детренировки все возвращается к норме). Отмече­но, что увеличение массы надпочеч­ников сочетается с повышением со­держания ДНК, т.е. интенсифицируется митоз - растет количество клеток. Изменение массы железы связано с двумя процессами - синте­за и деградации. Синтез железы прямо пропорционально зависит от ее массы и обратно пропорциональ­но - от концентрации гормонов в же­лезе. Скорость деградации увеличи­вается с ростом массы железы и ме­ханической мощности, уменьшается - с повышением концентрации ана­болических гормонов в крови.

Иммунная система

Человек имеет механизмы надзо­ра - иммунную систему. Эта система защищает его от болезнетворных (патогенных) микроорганизмом (бактерий и вирусов) и от раковых клепок распознает и избирательно уничтожает вторгшиеся в организм человека чужеродные агенты. Различают клеточный и гуморальный виды ответа Клеточный иммунный ответ особенно эффективен против грибов, паразитов, внутриклеточных вирусных инфекций, раковых клеток и чужеродных тканей. Гуморальный иммунный ответ проявляется преимущественно в период внеклеточной фазы бактериальных и вирусных инфекций.

Иммунная система - совокупность всех лимфоидных органов и скоплении лимфоидных клеток: вилочковая железа, селезенка, лимфатические узлы, пейперовы бляшки, стволовые клетки костного мозга.

Взаимодействие организма с чужеродными размножающимися ан­тигенами академик Р.В. Петров (1987) представляет четырьмя про­цессами:

1. Размножение проникших чу­жеродных клеток. Изменение числа антигенов в организме зависит от темпа их размножения за данный отрезок времени минус то их число, которое нейтрализуется за это время существовавшими ранее или поя вившимися антителами.

2. Иммунная система организма реагирует на антигенное вторжение накоплением иммунокомпетентых клеток (антителообразующих). За­пускающим реакций субстратом яв­ляется комплекс антигена с рецепто­ром распознающего Т-лимфоцита. Количество плазмоклеток зависит от числа активированных В-лимфоци­тов и от темпа их пролиферации минус их убыль за счет старения.

3. Количество антител в данном отрезке времени зависит от скорости их производства минус то количест­во, которое связывается антигеном, и то количество, которое выводится за счет естественного их катаболизма.

4. Функционирование иммун­ной системы организма зависит от нормальной работы других систем и органов. Вирус, естественно, пора­жает какую-то систему (или орган), не обязательно непосредственно лимфоидную. Это может быть пе­чень, легкие, железы внутренней се­креции и др. В любом случае пора­жение может достигать такой глуби­ны, которая отразится на обеспече­нии работы иммунной системы.

Простейшая модель иммунологи­ческой реакции организма на вирус является одновременно простейшей моделью инфекционного заболева­ния. Самый придирчивый критик не сможет найти, как пишет Р. Петров (1987), здесь неучтенного процесса, если иметь в виду базовые процессы.

Простейшая математическая модель иммунной системы была раз­работана академиком Г.И. Марчуком (1985). Она позволяет имити­ровать основные закономерности протекания защитной реакции орга­низма, в модели не различаются клеточные и гуморальные компо­ненты иммунитета. Предполагается, что такие компоненты имеются.

Модель включает элементы: пул антигенов, пул антител, пул плазмо­клеток, орган-мишень.

Имитационное моделирование реакции иммунной системы введе­нием разного исходного уровня ан­тигенов показало, что модель демон­стрирует хроническую, субклиниче­скую, острую и летальную формы болезни.

Хроническая форма болезни имеет место в том случае, когда в ор­ганизм постоянно поступает в не­больших дозах инфекция. В этом случае устанавливается динамиче­ское равновесие между синтезом па­тогенных микробов и их элиминаци­ей, благодаря адекватному производ­ству антител. Субклиническая, ост­рая или летальная форма заболева­ния может быть вызвана двумя спо­собами: однократным введением воз­растающей дозы антигенов, умень­шением массы органа - мишени.

Кроветворная стволовая клетка костного мозга является предшест­венником различных форм иммуно­логического реагирования (Т- и В-систем). По мере старения количе­ство стволовых клеток уменьшается. В возрасте 65-76 лет иммунная ак­тивность антител составляет 20-30% от максимального уровня (10 лет).

Пищеварение

К органам пищеварения отно­сятся: полость рта, глотка, пищевод, желудок, тонкая и толстая кишки.

Пищеварение - физиологиче­ский процесс, благодаря которому пища, поступившая в пищевари­тельный тракт, подвергается физи­ческим и химическим изменениям, а образующиеся питательные вещест­ва всасываются в кровь и лимфу.

Физические изменения пищи связаны с ее механической обработ­кой, перемешиванием, растирани­ем. Химические изменения состоят из последовательных этапов гидро­литического расщепления пищи с помощью ферментов и соляной кис­лоты желудка.

В полости рта происходит раз­мельчение, смачивание слюной и формирование пищевого комка. Вкусовые рецепторы рта возбужда­ют определенные отделы ЦНС, в ре­зультате рефлекторно активизирует­ся секреция слюнных, желудочных и поджелудочных желез, осуществля­ется двигательный акт глотания и продвижения пищи по пищеводу.

В слюне содержатся ферменты (птиалин, мальтоза) гидролитиче­ского расщепления углеводов. В же­лудке действие ферментов слюны прекращается (кислая среда).

В желудке пища находится в течение нескольких часов и посте­пенно переходит в кишечник. Желу­дочный сок выделяется железами и содержит соляную кислоту (рН - 0,9-1,5), протеазы-пепсины, желатиназы, химозины (расщепляют белки), липазы (расщепляют эмуль­гированные жиры). На мясо выде­ляется больше соляной кислоты, на хлеб больше выделяется ферментов жиры вызывают угнетение желез желудка в течение нескольких ча­сов, затем наблюдается возбуждение симпатической нервной системы Возбуждение симпатической нервной системы и появление в крови адреналина оказывает тормозящее влияние на секрецию желудочных желез.

Быстрота перехода пищи из же­лудка в кишку зависит от объема, состава и консистенции пищи. Пи­ща находится в желудке 6-8 часов. Углеводистая пища эвакуируется быстрее, чем белковая; жирная пи­ща задерживается на 8-10 часов. Жидкости начинают проходить в кишку почти тотчас после их посту­пления в желудок. Содержимое же­лудка уходит в кишку, когда его кон­систенция становится жидкой или полужидкой.

В двенадцатиперстной кишке пища подвергается действию подже­лудочного сока, желчи, выделений бруннеровых и либеркюновых же­лез. В отсутствие пищеварения сре­да кишки имеет слабо щелочную ре­акцию (рН - 7,2-8,0), это связано с наличием бикарбонатов.

Поджелудочный сок богат фер­ментами, действующими на белки (трипсин, химотрипсин и др.), угле­воды (амилаза, мальтаза, лактаза и др.), жиры (липаза) и нуклеиновые кислоты (нуклеазы). Секреция под­желудочного сока начинается через 2-3 мин после приема пищи и про­должается 6-14 часов.

Желчь является продуктом секреторной работы печеночных клеток. Она активизирует деятельность ферментов - липазы. А.М. Уголев (1978) установил, что пористая поверхность тонкой кишки, адсорбируя ферменты, спо­собствует усилению энзиматических процессов. Пристеночное пищева­рение сопровождается процессом всасывания элементарных единиц пиши (мембранное пищеварение).

В толстых кишках находится богатая бактерийная флора, вызыва­ющая сбраживание углеводов и гние­ние белков. В результате микробного брожения происходит расщепление растительной клетчатки, освобожде­ние содержимого растительных кле­ток и их усвоение с помощью кишеч­ного сока. В толстых кишках проис­ходит сгущение поступающего содер­жимого (вода всасывается в толстом кишечнике), образуется кал.

Всасывание представляет собой сложный физиологический процесс прохождения веществ через эпите­лиальную мембрану кишечной стен­ки (тонкой или толстой кишки) и поступления их в кровь или лимфу.

Углеводы активно (с затратой энергии АТФ) всасываются в кровь в основном в виде глюкозы и галак­тозы.

Всасывание аминокислот про­исходит главным образом в тонком кишечнике и является активным, требующим энергии АТФ процес­сом. Далее они попадают в порталь­ную систему, следовательно, в печень. Аминокислоты быстро (5 мин) попадают из крови в печень и во все другие органы.

После приема жирной пищи тонкий кишечник содержит анионы жирных кислот и смесь моно-, ди- и триглицеридов. хорошо эмульгиро­ванных солями желчных кислот и мылами. Основная часть этой смеси всасывается через стенку тонкого кишечника. Глицерин водораство­рим и вместе с жирными кислотами с короткой цепью уходит в кровь. Жирные кислоты с длинной цепью проникают в лимфатическую систе­му, где они обнаруживаются в виде триацилглицеринов в составе хиломикронов (липопротеидов).

Жировая ткань

Жировая ткань является само­стоятельным в отношении гистоэмбриогенеза образованием. Она вы­полняет три основные функции:

1) синтез триглицеридов из сы­вороточных липидов и глюкозы;

2) сохранение их в жировых де­по;

3) освобождение их из жировых депо (липолиз).

Жировая клетка - адипоцит, может увеличиваться в размере по мере накопления липидов, прото­плазма клетки отжимается на пери­ферию вместе с ядром, которое по­степенно начинает уплощаться. Ме­ханическая деформация ядра адипоцита, видимо, мешает ходу обмена веществ, поэтому переполненные жировые клетки плохо метаболизируют глюкозу. В межклеточном про­странстве располагаются кровенос­ные капилляры, подходящие к каж­дой жировой клетке. Здесь же про­ходят ретикулярные волокна, вы­полняющие опорную механическую роль. Нервные волокна, иннервирующие жировые клетки, в основном принадлежат симпатической нерв­ной системе. Нервные стволы посту­пают в жировую ткань вместе с со­судами, далее они постепенно разволокняются и нервные волокна охва­тывают каждую жировую клетку (Д.Я. Шурыгин с соавт., 1980). В жировой ткани происходят как процессы превращения углево­дов в жиры, так и переход жиров в углеводы.

Биосинтез жирных кислот про. исходит в основном в цитоплазме адипоцитов. Сырьем для биосинтеза является ацетилкоэнзим-А, который образуется из избыточной глюкозы или аминокислот.

Липолиз усиливается под дейст­вием катехоламинов, которые захва­тываются клетками активизирован­ной жировой ткани. При стрессорных ситуациях увеличивается ско­рость высвобождения жирных кис­лот и глицерина из жировой ткани.