Карантинные инфекции и сибирская язва
Чума
Возбудитель чумы — Pasterella pestis, паразитирует в лейкоцитах, макрофагах, вырабатывает фибринолизин и гиалуронидазу, повышающую проницаемость сосудов. В результате для этого заболевания типичны отсутствие в экссудате фибрина и геморрагический его характер.Переносчики инфекции в основном грызуны. Заражение человека происходит при укусе блохи или воздушно-капельным путём.
Различают следующие четыре клинико-анатомические формы чумы:
1)Кожно-бубонная.Возникает первичный инфекционный комплекс: на месте укуса развивается везикула или геморрагический карбункул, сопровождающиеся лимфангоитом и первичным бубоном.Последний представляет собой спаянные между собой ЛУ в состоянии геморрагического воспаления и некроза.На разрезе бубоны пёстрые — красные очаги чередуются с тусклыми жёлтыми участками некроза. Возникающая далее лимфогенная генерализациядаёт развитие первичных бубонов в разных группах ЛУ. Гематогенная генерализация сопровождается развитиемвторичных бубонов.При гнойном расплавлении узлов возникают язвенные поражения кожи.
2) Бубонная чума— над кожными проявлениями преобладают бубоны.
3) Первично-лёгочная чума— очаговая, сливная или долевая плевропневмония геморрагического типа с некрозами.
Экссудат без фибрина.Некрозы представляют основу для развития острых каверн с тонкими стенками.
4) Первично-септическаяформа — криптогенный сепсис на фоне бактериемии. Выраженная паренхиматозная дистрофия органов, септическая селезёнка с обильным соскобом, некрозами пульпы. Геморрагический диатез.
Наибольшую летальность дают лёгочная и септическая формы. Любая форма может перейти во вторичный сепсис.
Сибирская язва
Возбудитель — спороносная, устойчивая к внешней среде бацилла антрацис. При проникновении в ткань образует капсулу, препятствующую фагоцитозу. Передаётся от животных, часто при выделке их шкур. Типично геморрагическое воспалениес обширными трифокальными отёками.Отрицательный хемотаксис лейкоцитов объясняет отсутствие гноя.В зависимости от путей передачи инфекции (через кожу, воздушно-капельным путём или алиментарно) различают кожную, лёгочную и кишечную формы сибирской язвы, возможна и первично септическая форма.
Кожная форма— первичный аффект с серозно-геморрагическим экссудатом переходит в геморрагический карбункул с широкой зоной отёкав его окружности. На вершине карбункула плотная корочка экссудата — «уголёк», при снятии которой никогда не выделяется гной.
Лёгочная формапроявляется как очаговая или сливная серозно-геморрагическая пневмония с обширным отёком клетчатки средостения.
Кишечная форма— серозно-геморрагический илеит, лимфаденит брыжейки с геморрагически-серозным выпотом в брюшной полости.
Первично-септическая формапротекает без первичного очага с выраженным геморрагическим диатезом и геморрагическим воспалением мягкой оболочки мозга. Мозг покрыт «красным чепчиком».Процесс можно спутать с результатом травмы. Об инфекции свидетельствует острая гиперплазия селезёнки с обильным соскобом, выраженная паренхиматозная дистрофия органов.
Вторичный сепсис с такими же изменениями может возникать в результате первых трёх форм. Наивысшая летальность имеется при сепсисе и лёгочной форме.
Холера
Возбудитель — вибрион Коха или Эль-Тора. Холера — чрезвычайно острое контагиозное заболевание. Заражение через рот, особенно при питье воды — резервуара возбудителя. Типично острое серозное или серозно—геморрагическое воспаление тонкого кишечника и желудка.Заболевание возникает лишь при преодолении возбудителем кислого содержимого желудка. Выделяемый возбудителем экзотоксин вызывает не только воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника, но также блокирует калиево-натриевый насос эпителия кишечника, что обусловливает ингибицию всасывания жидкости, выброс её при частой дефекации (понос) и резкое обезвоживание организма.
Признаки обезвоживания на вскрытии:сухость тканей, липкость серозных оболочек, сморщенная кожа, особенно на кистях рук—«рука прачки».
Выделяют три периода холеры:1) энтерит; 2) гастроэнтерит; 3) алгидный период без лихорадки (в противоположность первым двум). Изменения в этот период выражены особенно резко. В просвете кишечника содержимое напоминает рисовый отвар. Гистологически — слущивание эпителия ворсинок кишки, которые Н. И. Пирогов назвал «отцветшими одуванчиками». Но во многом это является артефактом, как показали биопсии кишки. При холере в период обезвоживания селезёнка уменьшена в объёме, капсула сморщена. В паренхиматозных органах резко выражена дистрофия.
Оспа
Возбудитель — ДНК-содержащий вирус, образующий внутриклеточные колонии: тельца Пашена и Гварниери. Воздушно-капельное заражение от больного. Первичные изменения (везикулы, пустулы, некрозы) развиваются в бронхах. Поражение кожи возникает уже на фоне виремии и локализуется в основном на лице, волосистой части головы.
Характер экзантемы при оспе.Сначала возникают папулы, из них везикулы, затем — пустулы. Микроскопическитипична баллонная дистрофия эпителия с образованием пузырей. Окружающие клетки сдавливаются, подвергаются дистрофии и некрозу. Выделяют три формы натуральной оспы: 1) папуло-пустулёзную; 2) геморрагическую, так называемую «чёрную оспу»; 3) вариолоид. Последняя форма представляет собой облегчённый вариант оспы. Экзантема характеризуется лишь везикулами, т. е. серозным воспалением.
Во внутренних органах при натуральной оспе резко выражена гиперплазия селезёнки, дистрофия паренхиматозных органов. В слизистой оболочке рта, пищевода кишечника могут возникать пустулы и язвы.
Осложнения оспы:некротический орхит, влекущий бесплодие, поражение роговицы, вызывающее слепоту.
Натуральная оспа считается ликвидированной в мире. Лишь несколько центров имеют вирус.