Классификация эссенциальной АГ (гипертонической болезни) (ВОЗ, 1996)

В другой классификации АГ, разработанной комитетом экспертов ВОЗ (1996), приведено деление на стадии эссенциальной АГ в зависимости от поражения органов-мишеней, однако совсем не учитывается степень повышения АД (табл. 7.2). Данная классификация очень близка к наиболее распространенной в России классификации ГБ (ВОЗ, 1962). Отличия состоят лишь в определении уровня минимального повышения АД, который следует трактовать как признак ГБ. В России с этой целью был рекомендован и долгие годы использовался в клинической практике уровень АД выше 160/95 мм рт. ст., тогда как общепринятыми в настоящее время являются иные критерии определения ГБ (АД больше 140/90 мм рт. ст.).

Согласно классификации ВОЗ (1996), деление на стадии эссенциальной АГ проводится независимо от степени повышения АД.

Таблица 7.2

Классификация эссенциальной АГ (гипертонической болезни) (ВОЗ, 1996)

Стадии ГБ	Критерии:
АД, мм рт. ст.	Поражение органов-мишеней (сердце, головной мозг, сетчатка, почки, крупные артерии)
I	Любое >=140/90	Отсутствует
II	Любое >=140/90	Имеется поражение органов, без нарушения их функции: Сердце: признаки ГЛЖ ЭКГ — “индекс Соколова–Лайона” RV5 (6) + SV1 > 35 мм; RaVL > 11 мм; RaVL + SV3 > 28 мм ЭхоКГ — “индекс ММЛЖ” у мужчин > 134 г/м2 и у женщин > 110 г/м2 Сетчатка: генерализованное или фокальное сужение артериол Почки: микроальбуминурия и/или креатинин плазмы в пределах 106–177 мкмоль/л (при отсутствии первичного поражения почек) Сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте, сонных, бедренных или подвздошных артериях
III	Любое >=140/90	Имеется поражение органов с нарушением их функции: Сердце: ИМ, сердечная недостаточность, стенокардия ЦНС: ОНМК, транзиторное ОНМК, энцефалопатия, сосудистая деменция Сетчатка: кровоизлияния на глазном дне и дегенеративные его изменения, отек и/или атрофия зрительного нерва Почки: клинические признаки ХПН, креатинин плазмы >=2,0 мг/дл Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий с клиническими проявлениями (перемежающаяся хромота и др.)

Стратификация риска эссенциальной АГ(гипертонической болезни)

Следует подчеркнуть, что выбор индивидуальной тактики ведения больных ГБ (объем диагностических и лечебных мероприятий) требует учета максимально возможного числа факторов, оказывающих влияние на прогноз заболевания. С этой целью используют объективную оценку 4-х основных факторов:

1. Степени повышения АД (оценивается по классификации JNC — VI, 1997).

2. Вовлечения в патологический процесс органов-мишеней.

3. Наличия у больных ГБ ряда факторов риска, ухудшающих течение и прогноз ГБ.

4. Наличия сопутствующих заболеваний и осложнений ГБ.

В табл. 7.3 приведены критерии стратификации риска эссенциальной АГ с учетом поражения органов-мишеней, наличия неблагоприятных факторов риска, сопутствующих заболевания и осложнений АГ.

Таблица 7.3

Критерии стратификации риска эссенциальной АГ (гипертонической болезни) (ВОЗ/МОГ, 1999 г)

Факторы риска	Поражение органов-мишеней	Сопутствующие клинические состояния
· САД > 140 мм рт. ст. и/или ДАД > 90 мм рт. ст. · Мужчины старше 55 лет · Женщины старше 65 лет · Курение · Холестерин > 6,5 ммоль/л · Сахарный диабет · Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний · Ожирение (ИМТ > 25 кг/м2)	Сердце: гипертрофия ЛЖ (по данным ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии) Почки: протеинурия и/или креатинин 106– 177 мкмоль/л Сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте или крупных артериях Сетчатка: генерализованное сужение артерий сетчатки	Цереброваскулярные заболевания: · ишемический инсульт · геморрагический инсульт · транзиторные ишемические атаки · гипертоническая энцефалопатия · сосудистая деменция Заболевания сердца: · инфаркт миокарда · стенокардия · коронарная реваскуляризация · хроническая сердечная недостаточность Заболевания почек: · ХПН (креатинин плазмы ³ 177 мкмоль/л) · диабетическая нефропатия Заболевания сосудов: · расслаивающая аневризма аорты · окклюзии периферических артерий с клиническими проявлениями (перемежающаяся хромота и др.) Гипертоническая ретинопатия: · кровоизлияния или экссудаты на глазном дне и его дегенеративные изменения · отек соска зрительного нерва

Как показали широкомасштабные клинические исследования, только такой комплексный подход к оценке состояния больного позволяет достичь максимального успеха в лечении больных ГБ. В связи с этим в последние годы получили широкое распространение рекомендации экспертов ВОЗ/МОГ (1999) по оценке степени риска развития осложнений эссенциальной АГ (табл. 7.4). При этом оценивается суммарный 10-летний риск наиболее характерных для ГБ осложнений: ИБС, ИМ, инсульта, внезапной сердечной смерти, расслаивающей аневризмы аорты и др.

Таблица 7.4

Оценка степени риска развития осложнений АГ (ВОЗ/МОГ, 1999)

Наличие ФР, поражения органов-мишеней и/или сопутствующих заболеваний	Степень артериальной гипертензии (по JNC — VI, 1997)
I степень САД — 140–159 или ДАД — 90–99 мм рт. ст.	II степень САД — 160–179 или ДАД — 100–109 мм рт. ст.	III степень САД >=180 или ДАД >= 110 мм рт. ст.
ФР отсутствуют	Низкий риск	Средний риск	Высокий риск
1–2 ФР, кроме СД	Средний риск	Очень высокий риск
· 3 и более ФР · или поражение органов-мишеней · или СД	Высокий риск	Очень высокий риск
Сопутствующие заболевания	Очень высокий риск

Примечание: риск развития сердечно-сосудистых осложнений “низкий” — менее 15% в ближайшие 10 лет, “средний” — 15–20%, “высокий” — 20–30%, “очень высокий” — более 30% в ближайшие 10 лет.

Запомните Суммарный 10-летний риск осложнений ГБ (ИБС, ИМ, инсульт, внезапная сердечная смерть, расслаивающая аневризма аорты и др.) оценивается следующим образом:   “низкий” риск — менее 15% в ближайшие 10 лет; “средний” риск — 15–20%; “высокий” риск — 20–30%; “очень высокий” риск — более 30% в ближайшие 10 лет.

Стратификация риска ГБ позволяет врачу составить более объективное (хотя и упрощенное) представление о долговременном прогнозе заболевания у каждого конкретного больного с целью выбора оптимальной тактики индивидуального лечения. Более подробно использование методики стратификации риска ГБ и определение принадлежности больных к той или иной группе риска обсуждается в разделе “Лечение”.

7.4. Клиническая картина

7.4.1. Жалобы

Начальные стадии ГБ у значительной части больных могут не сопровождаться субъективными симптомами, связанными с повышением АД. В этих случаях диагноз ГБ может быть поставлен лишь на основании данных физикального и инструментального исследования.

Головные боли

Головная боль часто является первым, а при дальнейшем прогрессировании болезни — одним из главных субъективных признаков ГБ. При этом следует помнить, что характер головных болей у разных больных и на разных стадиях заболевания, а также механизмы их возникновения различны.

“Типичная” головная боль. Для большинства больных ГБ характерна головная боль, которая чаще возникает ночью или рано утром, после пробуждения (больной просыпается с головной болью). Боль обычно бывает не очень интенсивной и ощущается больными как тяжесть или распирание в затылке, в области лба или по всей голове (“тупая” головная боль). Иногда головная боль несколько усиливается при сильном кашле, наклоне головы, натуживании, а также в горизонтальном положении больного. Боль может сопровождаться небольшой пастозностью век, лица. В течение дня боли обычно проходят самостоятельно. В ряде случаев (но не всегда!) головная боль такого характера ассоциирована с повышенными цифрами АД.

Описанный характер так называемых типичных головных болей обусловлен главным образом снижением тонуса интракраниальных вен и нарушением оттока крови из полости черепа. В результате происходит расширение и переполнение вен кровью, развивается функциональная венозная внутричерепная гипертензия (рис. 7.8). Непосредственной причиной боли в этих случаях является раздражение чувствительных рецепторов (ноцицепторов) растянутых внутричерепных вен. Улучшение венозного оттока (вертикальное положение больного, мышечная активность, массаж и т.п.) обычно сопровождается уменьшением или исчезновением головной боли.

Рис. 7.8. Механизм типичной головной боли. Объяснение в тексте. а — приток и отток крови в норме; б — нарушение оттока крови из полости черепа и возникновение венозной внутричерепной гипертензии у больного АГ

“Ликворная” головная боль. Другой тип головной боли наблюдается, как правило, на более поздних стадиях ГБ, в том числе у лиц со злокачественной формой АГ или во время гипертонического криза, и связан с повышением внутричерепного давления. В этих случаях больные жалуются на диффузную распирающую головную боль (“голова как-будто налита свинцом”). Малейшее напряжение (натуживание, кашель, изменение положения головы и тела) усиливает боль. Иногда боли приобретают пульсирующий характер.

Такая головная боль обычно возникает при быстром и значительном повышении АД, что сопровождается глубокой дисциркуляцией местного (церебрального) кровообращения. Помимо снижения тонуса интракраниальных вен в этих случаях, как правило, наблюдается недостаточный компенсаторный спазм мозговых артерий. Напомним, что в норме при транзиторных подъемах АД такой спазм мозговых артерий обычно предохраняет мозговое капиллярное русло от избыточного переполнения кровью (Беилис-феномен) (рис. 7.9, а, б). У больных ГБ во время быстрого и значительного подъема АД описанный компенсаторный механизм не срабатывает полностью, и артерии находятся в состоянии относительной гипотонии (рис. 7.9, в). В результате капиллярное русло церебрального кровообращения переполняется кровью, причем такое переполнение нередко носит пульсирующий характер. Поскольку одновременно наблюдается значительное нарушение венозного оттока внутричерепное давление повышается и происходит раздрaжение чувствительных окончаний оболочек головного мозга, сосудов и нервов внутри черепа, что и является непосредственной причиной пульсирующих головных болей.

Рис. 7.9. Механизм «ликворной» головной боли. Объяснение в тексте. а — нормальный кровоток при АД — 120/70 мм рт. ст. у здорового человека; б — компенсаторный спазм артериол при повышении АД у здорового человека; в — недостаточный компенсаторный спазм артериол при повышении АД у больного АГ

В тяжелых случаях наблюдается отек головного мозга и, помимо интенсивной головной боли, появляются общемозговые неврологические симптомы (заторможенность, тошнота, рвота, нистагмоподобные движения глазных яблок и т.д.).

“Ишемическая” головная боль. Третий тип головной боли возникает у части больных с быстрым и резким повышением АД (например, при гипертоническом кризе) в результате чрезмерно выраженного местного спазма мозговых артерий, возникающего в ответ на значительное повышение АД (рис. 7.10). В этих случаях головные боли сопровождаются общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой, вызванной снижением внутримозгового кровотока и ишемией головного мозга. Появляется ощущение сдавления, ломящая или тупая головная боль, сопровождающаяся тошнотой, несистемным головокружением, мельканием “мушек” перед глазами.

Рис. 7.10. Механизм «ишемической» головной боли. Объяснение в тексте

“Мышечная” головная боль. Следует иметь в виду возможность еще одного типа головных болей у пациентов с ГБ, которые имеют несосудистое происхождение. Мышечная головная боль обусловлена напряжением мышц мягких покровов головы. Боль возникает, как правило, на фоне выраженного психоэмоционального или физического напряжения и стихает после отдыха и разрешения конфликтных ситуаций. Боль мышечного происхождения характеризуется медленным началом и медленным регрессом. Характерным является ощущение сдавления или стягивания головы повязкой или обручем.

Головная боль мышечного происхождения может сопровождаться тошнотой, несистемным головокружением. При этом больным бывает неприятно расчесывать волосы, носить головной убор. Длительно непрекращающиеся мышечные головные боли приводят к появлению раздражительности, вспыльчивости, повышенной чувствительности к внешним раздражителям. Больные, например, часто не переносят громкую музыку, шум.

Запомните Головные боли у больных ГБ могут иметь различное происхождение. 1. “Типичные” головные боли возникают в результате нарушения венозного оттока и венозной внутримозговой гипертензии. Они появляются по утрам в виде неинтенсивной тяжести, распирания в голове, усиливаются при кашле, натуживании и проходят через несколько часов самостоятельно. Типичная головная боль не всегда ассоциируется с повышением АД. 2. “Ликворные” боли связаны с повышением внутричерепного давления и обусловлены сочетанием нарушения венозного оттока и недостаточным компенсаторным сопротивлением мозговых артерий притоку крови при повышении АД (относительная гипотония мозговых артерий). Характерна интенсивная пульсирующая головная боль, сопровождающаяся общемозговыми симптомами (тошнота, рвота, расстройства зрения). 3. “Ишемическая” боль возникает в результате чрезмерного повышения тонуса мозговых артерий в ответ на повышение АД, недостаточное кровоснабжение головного мозга, ишемию мозга, периваскулярный отек. Характерно сочетание тупой ломящей боли, общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. 4. “Мышечная” боль обусловлена напряжением мышц мягких покровов головы. Возникает при психоэмоциональном или физическом напряжении и характеризуется ощущением сдавления головы (“повязкой”, “обручем”). Может сопровождаться тошнотой, рвотой, несистемным головокружением.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия в виде общемозговой и очаговой неврологической симптоматики — весьма характерный признак эссенциальной АГ. Она развивается не только при длительном прогрессирующем течении заболевания, но и при однократных, но значительных повышениях АД (осложненные гипертонические кризы), указывая на значительное, острое или хроническое ухудшение церебрального кровообращения, ишемию, отек и набухание головного мозга, а также снижение его функции.

К начальным общемозговым проявлениям дисциркуляторной энцефалопатии (I стадия) относятся: головокружения; головные боли; шум в голове; снижение памяти, быстрая утомляемость, раздражительность, рассеянность, слезливость, подавленность настроения, снижение работоспособности и др.

II стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется нарастающим ухудшением памяти и работоспособности, вязкостью мыслей, сонливостью днем и бессонницей ночью, начальными признаками снижения интеллекта. Появляются тремор, патологические рефлексы. Нарастает апатия, подавленность настроения.

При III стадии дисциркуляторной энцефалопатии усугубляются психические нарушения, появляется выраженный ипохондрический синдром, продолжается снижение интеллекта вплоть до развития деменции. Появляется отчетливая очаговая неврологическая симптоматика: пошатывание, неустойчивость при ходьбе, поперхивание при глотании, дизартрия, повышение мышечного тонуса, дрожание головы, пальцев рук, замедленность движений.

Боли в области сердца

Боли в области сердца у больных ГБ часто носят функциональный характер (кардиалгии) и связаны, вероятно, с понижением порога восприятия афферентных импульсов, поступающих в ЦНС от интерорецепторов, расположенных в сердечной мышце, стенке аорты и т.п. Чаще всего боли отличаются от типичных приступов стенокардии:

• локализуются в области верхушки сердца или слева от грудины;
• возникают в покое, при эмоциональном напряжении или повышении АД;
• обычно не провоцируются физической нагрузкой;
• в некоторых случаях длятся достаточно долго (минуты, часы);
• не купируются нитроглицерином.

Вместе с тем у многих больных ГБ на определенном этапе развития заболевания могут появиться типичные приступы стенокардии, связанные с наличием сопутствующего коронарного атеросклероза, а также выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ, которая обусловливает возникновение относительной коронарной недостаточности.

Одышка

Одышка, возникающая у больных ГБ, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, указывает, как правило, на значительное поражение сердечной мышцы и развитие левожелудочковой недостаточности. Вместе с тем следует помнить, что повышение КДД, давления наполнения ЛЖ и умеренный застой крови в легких, объясняющий появление одышки, могут быть связаны не только с нарушением сократительной способности сердечной мышцы, но и с наличием выраженной диастолической дисфункции гипертрофированного миокарда ЛЖ (см. главу 2).

Отеки

Отеки на ногах могут указывать на наличие бивентрикулярной сердечной недостаточности и застоя крови в венах большого круга кровообращения. Однако очень важно помнить, что умеренно выраженные периферические отеки у больных ГБ нередко могут быть связаны с задержкой Nа⁺ и воды, обусловленной нарушением экскреторной функции почек, гиперактивацией РААС или приемом некоторых лекарственных средств (см. ниже).

Нарушения зрения

Нарушения зрения также весьма характерны для больных ГБ. Нередко при повышении АД у больных появляется туман, пелена или мелькание “мушек” перед глазами. Эти жалобы связаны, главным образом, с функциональными нарушениями кровообращения в сетчатке. Грубые органические изменения сетчатки (тромбозы сосудов, кровоизлияния, дегенеративные изменения или отслойка сетчатки) сопровождаются значительным снижением зрения, диплопией и даже полной потерей зрения (например, при тромбозе центральной артерии сетчатки).

Жалобы, связанные с поражением почек

Эта группа жалоб обычно появляется в поздних стадиях болезни, при формировании первично сморщенной почки и развитии хронической почечной недостаточности (ХПН), клиническая картина которых подробно описана в последующих главах.

Запомните Наиболее характерными жалобами больных ГБ являются:   головные боли различного характера и генеза;   головокружения, нарушения памяти, шум в голове, раздражительность, быстрая утомляемость, подавленность настроения;   мелькание “мушек” перед глазами и другие признаки нарушения зрения;   боли в области сердца, небольшая пастозность подкожной клетчатки.
7.4.2. Анамнез

Анамнестические сведения, полученные при расспросе больного эссенциальной АГ, позволяют, по крайней мере ориентировочно, решить следующие диагностические проблемы.

1. Уточнить генез АГ, в частности исключить возможность вторичных симптоматических гипертензий:

• появление первых клинических признаков повышения АД в возрасте старше 40–50 лет чаще указывает на наличие ГБ, тогда как начало заболевания в молодом возрасте (20–30 лет) почти наверняка свидетельствует о вторичном генезе АГ;
• семейный анамнез, отягощенный наличием у ближайших родственников больного АГ, ИБС, ИМ, сахарного диабета, гиперлипидемий, инсульта и т.п., больше характерен для пациентов с ГБ;
• наличие в анамнезе больного с АГ перенесенной скарлатины или частых обострений хронического тонзиллита, выявляемые в прошлом изменения в анализах мочи, признаки почечной колики, дизурия, клинические признаки обострений хронического пиелонефрита с определенной вероятностью указывают на наличие у больного заболеваний почек и вторичной (почечной) АГ;
• анамнестические указания на заболевания щитовидной железы, надпочечников, черепно-мозговые травмы или травматические повреждения почек также с определенной вероятностью указывают на наличие симптоматической АГ;
• некоторые особенности течения АГ, также указывающие на вторичный характер заболевания.

2. Оценить состояние органов-мишеней (стенокардия, ИМ и инсульт в анамнезе, признаки дисциркуляторной энцефалопатии, нарушения зрения, признаки ХПН и т.п.).

3. Оценить наличие факторов риска АГ: