Артериальная гипертензия

Общие сведения

Артериальная гипертензия — это ведущая причина летальности и нетрудоспособности в большинстве западных стран, а также наиболее распространен­ное (25 %) сопутствующее заболевание у хирурги­ческих больных. Стойкая нелеченая артериальная гипертензия ускоряет развитие атеросклероза и вызывает повреждение органов-мишеней. Она считается одним из основных факторов риска воз­никновения заболеваний сердечно-сосудистой системы, головного мозга и почек. Осложнения ар­териальной гипертензии включают инфаркт мио­карда, застойную сердечную недостаточность, ин­сульт, почечную недостаточность, заболевания периферических сосудов и расслаивание аорты. Гипертрофия ЛЖ в сочетании с артериальной гипертензией — это фактор риска смерти от сер­дечно-сосудистых болезней. Этот риск также по­вышен, если при артериальной гипертензии выс­лушиваются шумы над сонными артериями, даже в отсутствие клинических проявлений.

Измерение АД и выявление артериальной гипертензии

На величину АД влияют многие факторы, в том числе положение тела, время суток, эмоциональ­ное состояние, активность, принимаемые медика­менты, а также используемое оборудование и мето­дика измерения. Для верификации артериальной гипертензии повышение АД должно быть зафик­сировано неоднократно в ходе нескольких врачеб­ных осмотров; этот диагноз не ставится на основа­нии результатов однократного измерения АД. В предоперационном периоде тревожность и боль часто вызывают подъем АД даже у нормотензив-ных больных, а при артериальной гипертензии он выражен сильнее.

Эпидемиологические исследования выявили наличие прямой и устойчивой корреляции меж­ду АДсист и АДд, с одной стороны, и летальнос­тью — с другой стороны. Под артериальной ги­пертензией принято понимать устойчивое повышение АДд > 90-95 мм рт. ст. или АДсист > 140-160 мм рт. ст. Диагноз пограничной арте­риальной гипертензии ставят, если АДд варьиру­ется от 85 до 89 мм рт. ст., а АДсист — от 140 до 159 мм рт. ст. Пограничная артериальная гипер­тензия тоже повышает риск сердечно-сосудис­тых осложнений. Прогрессирующая, или тяже­лая, артериальная гипертензия — это недавно

возникшее, устойчивое и прогрессирующее по­вышение АД, обычно АДд > 110-115 мм рт. ст.; состояние часто сопровождается дисфункцией почек. Злокачественная артериальная гипертен-зия — это неотложное состояние, характеризую­щееся выраженным подъемом АД (АД > 200/ 140 мм рт. ст.), отеком сосков зрительных нервов и энцефалопатией.

Патофизиология

В 80-95 % случаев артериальная гипертензия бы­вает идиопатической (синонимы — первичная, эс-сенциальная), а в остальных она имеет установ­ленную причину (вторичная, симптоматическая): заболевания почек, первичный альдостеронизм, синдром Кушинга, акромегалию, феохромоцито-му, беременность или лечение эстрогенами. Эссен-циальная артериальная гипертензия может соче­таться с исходным аномальным увеличением сердечного выброса и/или ОПСС. Заболевание, как правило, развивается следующим образом: вна­чале повышается сердечный выброс, в то время как ОПСС кажется нормальным (в действительности оно неадекватно высокое). Когда болезнь прогресси­рует, то сердечный выброс снижается до нормы, а ОПСС становится патологически высоким. Объем внеклеточной жидкости и активность рени­на плазмы (гл. 29) могут быть низкими, нормаль­ными или высокими. Постоянное увеличение по­стнагрузки на сердце приводит к концентрической гипертрофии ЛЖ и нарушению его диастоличес-кой функции (гл. 19). Артериальная гипертензия нарушает ауторегуляцию мозгового кровообраще­ния (гл. 25), так что нормальный мозговой крово-ток поддерживается на фоне высокого АД; преде­лы ауторегуляции смещаются в диапазон значений АДср 110-180 мм рт. ст.

Патогенез артериальной гипертензии до конца не ясен. Вероятные механизмы ее возникновения включают гипертрофию гладких мышц сосудов, ги-перинсулинемию, патологическое увеличение со­держания внутриклеточного кальция и рост кон­центрации внутриклеточного натрия в гладких мышцах кровеносных сосудов и в клетках почечных канальцев. Избыток внутриклеточного кальция приводит, вероятно, к повышению тонуса артериол, в то время как повышение концентрации натрия на­рушает его выделение почками. В некоторых случа­ях наблюдают гиперактивность симпатической нервной системы и повышенную чувствительность к симпатомиметикам и вазопрессорам. При про­грессирующей артериальной гипертензии важную роль играет гиперактивность системы "ренин-ан-гиотензин-альдостерон" (гл. 29).

Длительное лечение

Медикаментозное лечение замедляет прогресси-рование артериальной гипертензии, снижает риск возникновения инсульта, застойной сердечной не­достаточности и повреждения почек. До конца не ясно, снижает ли медикаментозная терапия риск развития ИБС, хотя доказано, что она вызывает обратное развитие гипертрофии ЛЖ и нормализу­ет ауторегуляцию мозгового кровообращения.

При легкой артериальной гипертензии доста­точно проведения монотерапии. Используют диу-ретики, (3-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермен­та (АПФ), а-адреноблокаторы, а также препараты центрального действия. Выбор препарата опреде­ляется расой и возрастом больного, а также нали­чием сопутствующих заболеваний (препараты способны оказывать как благоприятное, так и не­благоприятное побочное действие). Эффектив­ность |3~адреноблокаторов и, возможно, ингибито­ров АПФ у чернокожих ниже, чем у людей с другим цветом кожи, а у больных пожилого возра­ста лучшие результаты лечения дают диуретики и антагонисты кальция. К сопутствующим заболева­ниям, которые влияют на выбор препарата, отно­сятся ХОЗЛ с бронхоспазмом/бронхиальная аст­ма, ИБС, застойная сердечная недостаточность, сахарный диабет и гиперлипидемия. При средне-тяжелой и тяжелой артериальной гипертензии ча­сто в схему лечения добавляют второй и даже тре­тий препарат: диуретик, ингибитор АПФ или антагонист кальция. Анестезиолог должен знать фармакологию наиболее распространенных гипо-тензивных средств (табл. 20-2).