Опухолевый рост: клинико-патофизиологические аспекты, принципы патогенетической терапии

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧЕРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«Кемеровская государственная медицинская академия»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ

Дисциплина клиническая патофизиология

КУРСОВАЯ РАБОТА ПО КЛИНИЧЕСКОЙ ПАТОФИЗИОЛОГИИ

ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ: КЛИНИКО-ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ, ПРИНЦИПЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

Выполнил:

Такмакова Нина Владимировна

студентка гр.1206

Проверила:

Кемерово,2015

Актуальность данной темы является в том, чтоежегодно на земном шаре новообразования выявляются примерно у 6 000 000 человек. Средние показатели заболеваемости в различных странах колеблются в диапазоне 190-300 случаев на 100 000 населения. Злокачественные опухоли зачастую становятся причинами смерти людей

Опухолевый рост- типовая форма нарушения тканевого роста, возникающая под действием канцерогена. Характерезуется атипизмом роста клеток, обмена веществ, структуры и функции.

Клинические симптомы опухолевого роста-довольно разнообразны и зависят от:

1. массы опухолевой ткани

2. ее расположения в пораженном органе или части тела

3. наличия или отсутствия метастазов опухоли и их локализации

4. функциональных особенностей пораженного органа, выраженности паранеопластических проявлений (перифокальное воспаление, сдавление полых органов, нервных стволов, кровеносных сосудов, кровотечения и др.).

Однако при всем многообразии факторов и воздействий опухолевого роста на организм человека в его клинической симптоматологии можно выделить местные и общие проявления, обусловленные появлением первичного опухолевого очага и метастазированием опухоли.

Возникновение местных симптомов обусловлено деформацией в месте расположения опухоли, механическим воздействием опухолевого очага (или его метастазов), вызывающих сдавление или обструкцию просвета пораженного органа (пищевод, желудок, кишечник, желчные пути, мочевыделительная система, кровеносные и лимфатические сосуды и т.д.), что и определяет основной характер и сущность возникающих клинических признаков.
Системные проявления опухолевого роста, выражающимся

1. метаболических нарушениях (гиперкальциемия, гипергликемия, нарушения гидроионного равновесия и др.)

2. гормональных расстройствах, особенно выраженных при гормональноактивных опухолях

3. гематологических проявлениях (повышенное внутрисосудистое свертывание крови, лейкоцитоз, лейкопения, тромбоцитоз, тромбоцитопения, анемия и др.)

4. иммунологических нарушениях (иммунодепрессия, аутоиммунные реакции и др.)

5. лихорадке

6. изменениях конституционального характера (анорексия, депрессивные симптомы, кахексия, астения и др.).

Сочетание общих и местных симптомов, во многом определяемых локализацией опухолевых очагов, формирует основные черты клиники опухолевых образований и направление диагностического поиска.

Патологией тканевого роста являются различные проявления недостаточности или избытка роста и размножения клеток. Процессы недостатка роста и размножения называется гипобиотическими к ним относится дистрофия и атрофия

АТРОФИЯ от бездействия (дисфункциональная) - давно известное патологическое состояние, суть которого заключается в уменьшении объема неработающего органа. Атрофия возникает как вследствие наследственных причин, так и в результате длительного бездеятельного состояния организма, недостаточности питания, действия повреждающих факторов. В старческом возрасте наблюдается физиологическая атрофия тканей и органов: уменьшаются в объеме мышцы и внутренние органы, истончается и теряет свою эластичность кожа.

Атрофия тканей происходит и при общем голодании, а также при местном нарушении питания вследствие расстройства кровообращения. Атрофируется обычно паренхиматозная ткань, а межуточная соединительная ткань, наоборот, разрастается, замещая свободное место, образовавшееся вследствие атрофии паренхимы.Это замещение рабочей ткани соединительной может вызвать даже увеличение органа в своем объеме(ложная гипертрофия) Атрофия может наступить вследствие бездействия органа. Если мышцы не работают, они атрофируются.

Атрофия наблюдается при поражении нервной системы, например при параличах. В таких случаях она происходит вследствие бездействия парализованного органа, главным же образом в результате нарушения или прекращения функции трофических нервов, регулирующих обмен веществ и питание тканей.

Атрофируются также ткани и органы, подвергающиеся постоянному давлению (например растущая опухоль вызывает атрофию соседних тканей, даже таких прочных, как костная).

Атрофия, если не устранена вызвавшая ее причина, приводит к гибели ткани

ДИСТРОФИЯ-.

Гипербиотические процессы, к которым относятся: гипертрофия, регенерация и опухоли

Гипертрофия - структурное изменение органа в сторону увеличения его объема. По существу, это длительная адаптация к изменившимся условиям существования (гипертрофия левого желудочка при недостаточности клапанов, матки при беременности, увеличение объема парного органа при удалении второго, мышцы спортсмена).

С точки зрения гомеостаза в целом, гипертрофия - это механизм, обеспечивающий устойчивое состояние организма при длительно изменившихся условиях внешней среды. Приведенные данные - еще одно доказательство того, что любой вид адаптации создается на основе уже существующих, имеющихся в распоряжении организма механизмов гомеостаза.
Регенерация (возрождение) - восстановление разрушенных или утраченных тканей, органов и отдельных частей живых существ. .
Механизм запуска регенерации
Сами по себе клетки не нуждаются в активаторах регенерации, просто они подчиняются биологическому закону - чем меньше в каком-то объеме клеток, тем быстрее они размножаются. Английским ученым Аберкромби был открыт феномен контактного ингибирования. В чашку Петри помещали культуру клеток, они начинали делиться до тех пор, пока монослоем не покрывали дно чашки.
Как только дно полностью было закрыто и клетки начали соприкасаться друг с другом (вошли в контакт), их митозы прекратились. Таким образом, клетки, представленные сами себе, не нуждаются в активаторах регенерации. А вот прекратить ее, как только поврежденная ткань восстановлена, заставляет феномен контактного ингибирования. Типичным примером является заживление ран, происходящее за счет соединительной ткани, которая профилирует быстрее других тканей. При заживлении ран первичным натяжением, края ран склеиваются фибрином, вышедшим в рану с кровью и лимфой. Под ним, так называемым струпом, и начинается пролиферация клеток соединительной ткани - фибробластов. От краев ран под фибрином начинается регенерация клеток эпидермиса. Они затягивают дефект и струп отпадает. Заживление вторичным натяжением возникает при инфицированной ране или при большом дефекте, когда края раны не могут быть скреплены фибрином. В нашем институте в 60-ых годах профессором кафедры биохимии И.М.Котляровым и его сотрудницей доцентом А.Н.Помаскиной был разработан метод получения и наложения фибриновых пленок на такие раны, что позволило переводить их заживление в первичное. Этот метод описан в его учебнике биохимии, который имеется в библиотеке КрасМИ, и с успехом использовался при лечении глазной патологии в нашем институте профессором В.И.Лазаренко.

В случае вторичного натяжения в ране разрастается грануляционная ткань. Она ярко-красного цвета за счет сосудов, обильно врастающих в нее. Плохо что при вторичном заживлении эпителизации не происходит и обезображивающий рубец остается на долгие годы.

СТАДИЯ · Первая стадия - стадия предраковых заболеваний и предракового состояния, причем последнее устанавливается лишь на основании гистологического ис-следования тканей в области предполагаемого очага опухолевого роста;
· Вторая стадия - доклиническая, когда при морфологически определяемой опухоли функция пораженного органа не претерпевает каких-либо изменений и опухолевый очаг (особенно во внутренних органах) может быть обнаружен лишь с помощью специальных методов исследования (эндоскопия, рентгенологическое исследование, ультрасонография и др.);
· Третья стадия - клиническая, когда возникают нарушения функции пораженного органа, определяемые обычными методами врачебного обследования.

http://www.kostyuk.ru/

Патофизиология:учебник/Литвицкий П.Ф. 4-е изд.,2009 496стр. Глава 17. Опухолевый рост.

http://bono-esse.ru/blizzard/A/Patfiz/Ivanov/Patofiziologija_tkanevogo_rosta.html

http://dommedika.com/phisiology/534.html

http://www.biblioteka.ru/med-4/13.htm