Паразитарные болезни. Болезни, вызванные простейшими

Малярия.

Возбудители: трёхдневную лихорадку вызывают plasmodium vivax et ovale, четырёхдневную — plasmodium malariae, тропическую малярию — plasmodium falciparum. Переносчик — комар анофелес. В его теле происходит цикл полового размножения и образование спорозоитов. Последние, попав в кровь человека при укусе комара, уже через несколько минут внедряются в гепатоциты, где совершают первый цикл бесполого размножения — шизогению. Гемомеланин при этом не вырабатывается. Основным циклом у человека является эритроцитарный. Шизонты внутри эритроцитов вырабатывают пигмент гемомеланин, который захватывается клетками гистиоцитарно-фагоцитарной системы, придавая селезёнке, ЛУ и костному мозгу сероватую окраску. Повторные поступления шизонтов из плазмы в эритроциты (где цикл повторяется) вызывает образование иммунных комплексов и аллергические реакции типа артритов, бронхиальной астмы и др., осложняющих малярию.

Патологическая анатомия трёх и четырёхдневной лихорадки.Распад эритроцитов сопровождается гемолитической желтухой и анемией. Типично развитие малярийной спленомегалии с возможным разрывом капсулы, периспленитом. Микроскопически в селезёнке отмечается редукция фолликулов, а синусы наполнены шизонтами и пигментом. В хронических случаях нарастает склероз селезёнки. Печень увеличена, гепатоциты в состоянии дистрофии (результат печёночного цикла), в синусоидах и внутри макрофагов гемомеланин. Выражен склероз портального тракта.

Патологическая анатомия тропической малярии.Кроме вышеуказан­ных изменений возникают процессы, обусловленные перемещением паразитов из циркулирующей крови в микрососуды органов, где развиваются стазы, сладж, кровоизлияния, дистрофия. В печени виден некроз центров долек, отмечается склероз портального тракта на фоне воспалительных инфильтратов. В почках возникает некроз эпителия извитых канальцев с клиническими проявлениями нефроза. В мозге выражены стазы, которые при наличии гемомеланина придают коре чёрный цвет.Вокруг кровоизлияний формируютсягранулёмы Дюрка,они представляют собой не воспаление, но реакцию микроглии на кровоизлияния, кольцевидно охватывающие мелкие сосуды. Смерть при тропической малярии наступает в результате комы. Морфологическим её выражением является отёк мозга, чёрная кора.

Трипаносомозы

Возбудители — жгутиковые простейшие, размножающиеся путём продольного деления. Промежуточный хозяин — насекомые, которые, кусая человека, передают ему инфекцию.

Африканский трипаносомоз.Возбудители trypanosoma gambiense et rhodosiense, распространены преимущественно в средней Африке. Заражение происходит при укусе мух цеце. Возбудители размножаются в крови без внедрения в клетки. Выделены три периода болезни: 1) шанкр— узелок продуктивного воспаления с последующим изъязвлением на месте укуса; 2) генерализация инфекциис лихорадкой, лимфаденитами, экзантемой. Трипаносомы обнаруживаются в синусах ЛУ; 3) энцефалит,который развивается через несколько недель после укуса. Он протекает 2-3 года и кончается смертью. При энцефалите типична деформация сосудистого сплетения мозга,через которое паразиты из крови поступают в мозг. В веществе мозга отмечаются воспалительные периваскулярные инфильтраты и гранулёмы Том и Маршко из крупных макрофагов.

Американский трипаносомоз— болезнь Чагаса. Возбудитель — Т. Cruzi. Болезнь распространена в Южной Америке, более всего в Бразилии. Переносчик инфекции — поцелуйный клоп, безболезненно кусающий в губы или конъюнктиву. Размножаются эти трипаносомы внутри клеток.

Выделяют три периода болезни: 1) шагомана месте укуса — воспалительный инфильтрат с выраженным перифокальным отёком ( у детей часто в области глаза). 2) генерализация инфекциис лимфаденитом, аллергическими реакциями, иногда геморрагический диатез; 3) выход возбудителя из крови в мышцы, в частности, в миокард. Развивается интерстициальный миокардит и дистрофия проводящей системы сердца.Впищеводе, толстом кишечнике, где поселяются возбудители на фоне воспаления развиваются мегаколон, мегасигма, мегаэзофагус. Причина смерти, которая наступает скорее, чем при африканском трипаносомозе — сердечная недостаточность.

Лейшманиозы

Возбудители — простейшие ряда трипаносомид. У человека они без жгутиков, размножаются внутри клеток фагоцитарно-гистиоцитарной системы и в эндотелии. Типична пролиферация последнего и развитие грануляционной ткани при всех формах лейшманиоза.

Выделяют три формы лейшманиоза:кожную, висцеральную и кожно-слизистую — южноамериканскую.

Кожный лейшманиоз.Синонимы: тропическая язва, пендинская язва, болезнь Боровского. Возбудитель — leishmania tropica. Распространён в Азии, Африке, Южной Америке. Заражение при укусе москитов, как и при других формах. Язва развивается на месте узелка продуктивного воспаления в области укуса в сроки от 2 месяцев до 5 лет инкубации. Типична круглая язва, в диаметре достигающая нескольких сантиметров. Дно представлено грануляциями, зернистое, края подрытые. Заживает рубцеванием примерно через год.

Висцеральный лейшманиоз.Синонимы — тропическая спленомегалия, кала азар, детский лейшманиоз. Возбудитель leishmania Donovani Распространён в Индии, Пакистане, Африке, Южной Америке, ина юге Европы. Первичный аффект на месте укуса — папула с последующим небольшим изъязвлением. Заживает без рубца. Далее происходит гематогенная генерализация с паразитированием в клетках фагоцитарно-гистиоцитарной системы и гранулированием. Масса селезёнки достигает нескольких килограммов. Печень увеличена, в ней, как в селезёнке, ЛУ, костном мозге происходит пролиферация макрофагов и эндотелия с вытеснением клеток гемопоэза. Поэтому для этой формы лейшманиоза характерна наибольшая из известных спленомегалия, сочетающаяся с анемиейи её последствиями в виде жировой дистрофии органов.

Кожно-слизистый южноамериканский лейшманиоз.Синонимы — эспундия, назофарингеальный лейшманиоз. Возбудитель — leishmania braziliense. Распространён в Южной Америке, меньше в Азии и Африке. Первичный аффект — папула с последующим изъязвлением и рубцеванием. Развивающееся продуктивное воспаление распространяется на слизистую оболочку носа, верхнюю губу, мягкое нёбо. Грануляционная ткань иногда формирует профиль «лица тапира»с длинным носом, сливающимся с верхней губой. Возможно воспаление и деформация ушной раковины. Смерть наступает от вторичной инфекции, амилоидоза.

Амебиаз

Амебиаз— понятие, включающее не только амёбную дизентерию, но и генерализованную форму болезни в виде некротических очагов в разных органах, переходящих в абсцессы под влиянием вторичной микробной флоры. Возбудитель — Entamoeba histolytica. Выделяя протеолитические ферменты, она вызывает лизис ткани и, благодаря активным движениям проникает глубоко в них. Заражение происходит через пищу. Наличие у амёбы оболочки, предохраняющей её от пищеварительных соков, приводит к развитию первичных изменений лишь в слепой кишке,где оболочка амёб растворяется. Наиболее типичен язвенный колит, ограниченный слепой кишкой, но могут быть и другие его локализации. Клиническиотмечается кровавый понос без интоксикации. Морфологическихарактерны глубокие язвы с подрытыми краями и дном без фибрина,вследствие лизиса его амёбой. Язвам предшествует глубокий некроз. Микроскопически на фоне серозно-гнойного воспаления видны амёбы, лежащие свободно и в лимфатических сосудах кишки.

Осложнения:абсцессы печени, свищи в передней брюшной стенке, генерализация некротических очагов сразвитием абсцессов лёгких и мозга.

Гельминтозы

Здесь излагаются данные лишь об эхинококкозе и шистосомозе.

Эхинококкоз.Возбудитель — личинки латентного гельминта echinococcus granulosus et multiocularis. Первые вызывают однокамерный, вторые — многокамерный эхинококкоз, так называемый, альвеолококкоз. Облигатные хозяева, где совершается половой цикл размножения паразита — волки, собаки, лисы и другие животные. Человек — промежуточный хозяин. Заражение происходит per os. Попадая в желудок, онкосферы освобождаются от оболочек и при помощи крючьев проникают в слизистую оболочку ЖКТ, далее током лимфы разносятся по всему организму, но оседают в печени, где развиваются первичные паразитарные кисты.

Однокамерный эхинококкоз.Медленно растущая паразитарная киста, содержащая жидкость янтарного цвета, постепенно сдавливающая паренхиму печени, где образуется фиброзная капсула. Изнутри киста выстлана герминтативным слоем, из которого образуются мелкие дочерние пузыри, и хитиновой оболочкой. Обнаружение последней важно для диагностики процесса. Макроскопически хитиновая оболочка напоминает белок крутого яйца; микроскопически — это лентообразное образование, окрашивающееся эозином, без выраженной структуры.

Осложнения:разрыв пузыря, обсеменение брюшины, нагноение.

Альвеолококкоз. Из онкосферы выделяется сразу несколько пузырьков, которые почкуются не внутрь, как при однокамерном эхинококке, а наружу. Они вырабатывают гиалуронидазу, поэтому не просто оттесняют ткань печени, но инфильтрируют её, где оседают. Макроскопически видны обширные опухолеподобные узлы с полями некроза, состоящие из фиброзной ткани. В основе процесса продуктивное воспаление, чередующееся с некрозами. Диагноз ставится на основании обнаружения пузырьков с хитиновой оболочкой.

Осложнения:генерализация процесса в виде обсеменения альвеолококкозом лёгких и других органов.

Шистосомоз.В отличие от эхинококкоза, человек — облигатный хозяин трематод, у которого происходит цикл полового размножения. Возбудитель — трематоды schistosomatidae Loose. Передачу осуществляют пресноводные моллюски, где происходит процесс развития паразитов до стадии церкариев. Последние проникают в кожу человека, где они превращаются в половозрелые особи. В период заражения отмечаются аллергические реакции, эозинофилия, возможен гломерулонефрит. Самка, находясь в желобке самца, освобождается от него и откладывает яйца, в ответ на которые развиваются гранулёмы.

Различают мочеполовой, кишечный и японский шистосомоз. Мочеполовой шистосомоз.Возбудитель — S. haematobium. Яйца овальные с выраженным шипиком на одном из полюсов. Самка откладывает яйца преимущественно в подслизистом слое мочевого пузыря, некоторые из них проникают в половые органы. Экссудативное геморрагичес­кое воспаление слизистой оболочки сменяется образованием гранулём в окружности яиц. Они напоминают по строению туберкулёзные, состоят преимущественно из эпителиоидных клеток. Далее гранулёмы склерозируются, мёртвые яйца обызвествляются, пузырь деформируется. Вскрытие гранулём в просвет пузыря поддерживает эрозии, геморрагическое воспаление. Основное клиническое проявление — гематурия.У женщин возможно развитие полипозных кольпитов, у мужчин — эпидидимитов.

Осложнения:камни и рак мочевого пузыря.

Кишечный шистосомоз.Возбудитель—S. mansonisamboni. Яйца овальные, шипик находится сбоку. Яйца самка откладывает по ходу мезентериальных и геморроидальных вен и в печени, при этом развивается гепатит. В кишечнике — полипозно-язвенный колит, илеит. Начальные экссудативные и некротические изменения сменяются развитием гранулём типа туберкулёзных, но содержащих эозинофилы. Осложнения: паразитарный цирроз печени, кишечная непроходимость, эмболия яйцами лёгочной артерии с развитием гипертонии малого круга, лёгочного сердца.

Японский шистосомоз.Возбудитель — S. japonicum. Яйца овальные, шипик плохо заметен, находится сбоку. Отложение яиц происходит в воротной и брыжеечной венах. Изменения те же, что и кишечном шистосомозе, но чаще возникает цирроз печени и развитие гранулём вокруг яиц в мозге, что клинически может напоминать опухоль мозга.

Сифилис. Проказа

Сифилис

Сифилис— хроническое венерическое заболевание. Возбудитель — бледная трепонема. Входные ворота — повреждённый эпителий кожи, слизистых оболочек, а также плацента при врождённом сифилисе. Инкубационный период — 3 недели.

Выделяют первичный, вторичный и третичный сифилиссо специфическими изменениями и парасифилис, который может протекать без специфического воспаления.

Первичный сифилис включает первичный инфекционный комплекс:

язвас плотным дном на месте ворот инфекции, регионарный лимфангит и регионарный лимфаденит, отличающийся большой плотностью ЛУ. Микроскопически в очагах воспаления отмечается обилие возбудителя.

Вторичный сифилисвозникает через 6-10 недель после заражения. Он представляет генерализацию инфекции на фоне гиперергии немедленного типа, характеризуется лихорадкой, экзантемой. Типичны розеолы, папулы, преимущественно рассеянные в виде групп, например, на лбу в виде «короны Венеры».

Третичный сифилиспоражает органы на фоне иммунитета. Преобладают гуммы и эндартерииты с сужением просвета артерий.

Сифилис сердечно-сосудистой системычаще всего проявляется, как мезаортит — воспаление средней оболочки аорты. Микроскопически в медии аорты видны инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток, сопровождающиеся разрывом в этих участках эластических волокон. Макроскопическиотмечаются мелкие втяжения интимы аорты, придающие ей вид шагреневой кожи. Процесс резко ограничен лишь восходя­щей частью аорты.Переход его на полулуния аортального клапана может вызвать его недостаточность, а наблюдающееся при этом сужение устьев коронарных артерий создаёт характерную для сифилиса триаду: мезаортит, недостаточность аортального клапана и сужение устьев коронарных артерий. Осложнение мезаортита— аневризма аорты. Она, вызывая давление на грудину, приводит к её истончению, поэтому пульсация такой аневризмы видна при осмотре больного.

В остальных органах сочетание гумм, подвергающихся некрозу с эндартериитом вызывает их резкую деформацию. Примером является дольчатая печень,отличающаяся бугристой поверхностью из-за чередования втягивающих паренхиму рубцов и выступов регенерирующей ткани.

Поражение костной системывыражается в гуммозном остеомиелите, оссифицирующем периостите, при котором голени искривляются в сагиттальной плоскости (в отличие от рахита). Поражение костей лицевого черепа характеризуется деформацией носа.

Нейросифилис третичного периода.Крупные солитарные гуммы симулируют клиническую картину опухоли мозга. Облитерирующий эндартериит приводит к ишемическому инсульту (инфаркту) мозга.

Парасифилисхарактеризуется преобладанием дистрофии, атрофии нейронов над специфическим воспалением.

При парасифилисе выделяют: прогрессивный паралич и спинную сухотку.При прогрессивном параличе быстро атрофируются лобные извилины, возникает прогрессирующее слабоумие. При спинной сухотке нарушается проприоцепторная чувствительность из-за дистрофии и атрофии задних столбов спинного мозга.

Врождённый сифилиспередаётся через плаценту. Различают сифилис недоношенных, мертворожденных и ранний и поздний врождённый сифилис.

Сифилис недоношенныхсопровождается рождением мацерированного ребёнка, в тканях которого много спирохет, поэтому роды мёртвых плодов принимают с предосторожностями от заражения.

Ранний врождённый сифилису детей грудного возраста характеризуется сочетанием неправильного развития органов, милиарных гумм и склероза. Чаще всего возникает «кремневая печень". Микроскопически обнаруживаются гипоплазия гепатоцитов, склероз и милиарные гуммы, состоящие из плазматических клеток. Возможен остеохондроз новорожденныхи младенцев первых месяцев жизни. В этом случае между диафизом и эпифизом трубчатых костей развивается полоса грануляций с гуммами, влекущая отторжение эпифизов от диафизов, что обусловливает клиническую картину ложного паралича, потому что сокращение мышц, прикреплённых к эпифизу, не передаётся на диафиз. Встречаются также белая интерстициальная пневмония и дефект развития зобной железы.

Поздний врождённый сифилис:триада Гетчинсона — 1)деформация передних зубов — резцов, 2)паренхиматозный кератит и 3)глухота. У взрослых возможны проявления типа приобретённого сифилиса и нейросифилиса.

Проказа (лепра)

Лепра. Возбудитель — кислотоустойчивая палочка Хансена. Инкубационный период продолжается много лет. Различают три формылеп­ры: 1) лепроматозную, 2) туберкулоидную и 3)недифференцированную.

Лепроматозная форманаиболее тяжёлая. Кроме кожи и нервов могут поражаться слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаза. Поражение кожи характеризуется появлением крупных, не изъязвляющихся инфильтратов в виде бугров над бровями, в области щёк, превращающими лицо в «морду льва»(fades leonica). Микроскопически инфильтраты проявляются как скопления преимущественно Вирховских шаров,т.е. макрофагов, в цитоплазме которых находятся палочки лепры в виде сигар вследствие несовершенного фагоцитоза (эндоцитобиоза). Между инфильтратами и эпидермисом находится полоса неповреждённой дермы, так называемая «светлая полоска».Её обнаружение важно для постановки правильного диагноза. Воспалительные инфильтраты располагаются также вокруг нервных стволов, вызывают потерю чувствительности и нарушение трофики с развитием трофических язв, отторжением (мутиляцией) фаланг пальцев рук, ног, потерю волос в наружной трети бровей. Часто поражается слизистая оболочка носа с его западением.

Туберкулоидный тип лепрыпротекает легче, редко поражаются нервы и внутренние органы. Основные изменения локализуются в коже туловища и конечностей. Сливающиеся папулы и бугорки образуют инфильтраты с атрофическим западением в центре их и слегка возвышающимися более гиперемированными краями чем центральная часть инфильтрата. Микроскопически обнаруживаются гранулёмы, по составу напоминающие туберкулёзные, из эпителиоидных клеток, лимфоцитов с гигантскими клетками Пирогова-Лангханса. В фагоцитах, в отличие от лепроматозной формы, не обнаруживается возбудитель. Нервы поражаются редко.

Недифференцированный тип лепры.Поражаются преимущественно нервные стволы, возникает полиневрит. Гистологически периневрально выявляются инфильтраты из лимфоцитов, не имеющие признаков специфичности. Клинически преобладают резкие нарушения трофики, в виде незаживающих язв, отторжение некротизированных фаланг, анестезия, болевые ощущения.

Смертьпри лепре происходит или от амилоидоза, или от вторичной инфекции.

Туберкулёз

Туберкулёз (ТВС) — хроническое волнообразно протекающее инфекционное заболевание с возможным поражением всех органов.Возбудитель — микобактерия Коха с выраженной изменчивостью. Под влиянием химиопрепаратов может персистировать в тканях. Разнообразие форм туберкулёза определяется различной реактивностью больных.

Выделяют три основные клинико-анатомические формы ТВС: первич­ный, гематогенный и вторичный туберкулёз.

Первичный ТВС развивается преимущественно у детей и начинается как первичный инфекционный комплекс, чаще всего развивающийся в лёгких. Он включает: 1) очаг экссудативной пневмонии,быстро подвергающийся творожистому некрозу, захватывающий всего несколько долек, реже больше. Расположен первичный аффект всегда под плеврой в среднем поле лёгкого; 2) творожистый лимфангоитв виде белой полоски, соединяющей первичный аффект с регионарным лимфаденитом, т. е. третьим компонентом; 3) творожистый лимфаденит ЛУворот лёгкого и бифуркации трахеи, последний, поражая обширную площадь узлов, определяет основную клиническую картину первичного ТВС, а именно, интоксикацию и катаральный бронхит крупных бронхов, прилежащих к лимфадениту. Именно творожистый лимфаденит ворот лёгкого является основной документацией первичного туберкулёза.

Волнообразное течение первичного туберкулёза, то обостряющееся, то затухающее, приводит к аллергизации и развитию, так называемых «масок» ТВС в виде ринита, бронхиальной астмы, артрита и т. д.

Исходы первичного комплекса: 1) биологическое заживление, т. е стерилизация очагов; 2) анатомическое заживление, т. е. петрификация, оссификация, инкапсуляция. Заживший отсутствия заживления таким образом первичный аффект называется очагом Гонаи сохраняется у взрослых. В случае возможна 3) лимфогенная генерализация процесса. Она выражается в развитии творожистого воспаления ЛУ шеи, брыжейки кишечника, средостения. 4) реже развивается гематогенная генерализацияв виде милиарного или крупноочагового ТВС во многих органах при не­зажившем творожистом лимфадените,входящем в первичный комплекс.

Гематогенный ТВСрассматривается в качестве самостоятельной фор­мы только в том случае, если он возникает при зажившем творожистом лимфадените, относившемся к первичному комплексу. Существует два основных вида гематогенного ТВС — милиарный и органный.

Милиарный ТВСхарактеризуется образованием множества туберкулёзных бугорков одновременно в разных органах или в одних лишь лёгких. Проявляется клинически как инфекция, интоксикация, деструкции органов не даёт. Особую опасность представляет локализация процесса на мозговых оболочках, где одновременно может возникнуть экссудат. Возникающий таким образом туберкулёзный менингит локализуется на основании мозга.Творожистые массы охватывают нервы из 12 пар. На оболоч­ках видны просовидные серые или жёлтые бугорки величиной с булавоч­ную головку или просяное зерно. Запоздалое лечение приводит к организации экссудата, склерозу оболочек мозга, нарушению оттока ликвора и следующей за ним водянке мозга. В этих случаях ликвор в растянутых желудочках давит на мозг, атрофируя его, что угрожает слабоумием.

Острейший милиарный ТВС называется сепсисом Ландузи, при котором возникают не бугорки, но милиарные (просовидные) очаги творожистого некроза. ТВС, который ограничен в своём распространении одним органом или системой органов, связанных между собой. Сюда относится, например, ТВС мочеполовой системы, костно-суставной ТВС.

Органный ТВС характеризуется возникновением крупных очагов экссудативного или продуктивного ТВС, подвергающихся творожистому некрозу, который под влиянием лейкоцитов расплавляется. Очаги превращаются в каверны. Лимфогенное и гематогенное дальнейшее распространение процесса не характерно — органный ТВС распространяется интраканаликулярно.Несмотря на деструктивный характер процесса, органный ТВС, в силу своей ограниченности отдельными органами, доступен хирургическому лечению.

Костно-суставной ТВС.Наиболее опасное поражение касается позвоночного столба — туберкулёзный спондилит.В телах позвонков возникают расплавляющиеся творожистые очаги, и под силой тяжести корпуса больного позвонки сплющиваются. В результате получается изгиб позвоночника — горб (гиббус). В области изгиба суживается позвоночный канал и сдавливается спинной мозг. Поэтому нарушаются функции малого таза, возникает парез нижних конечностей, нарушение трофики тканей. Туберкулёзный остеомиелит в трубчатых костях начинается в эпифизах, откуда процесс переходит на суставы. Подобным образом развиваются воспаления тазобедренного сустава - кокситили коленного — гонит.

Органный ТВС мочеполовой системыначинается в почке в виде очагов экссудативного воспаления, творожистого некроза, которые распро­страняются по мочеточнику и переходят на мочевой пузырь. Нередко возникающий при этом ТВС придатков половых желез распространяется по маточным трубам на матку, у мужчин — с придатков на яичко.

Органный туберкулёз лёгких называется гематогенно диссеминированным.Поражаются оба лёгких одновременно. В них возникают симметричные изменения, преимущественно верхних долей. Здесь развиваются «штампованные каверны», т .е каверны с тонкими стенками, возникают очаги экссудативного воспаления, переходящие в творожистый некроз, которые часто локализуются в кортикальных зонах лёгких, под плеврой. Процесс распространяется по бронхам в нижние отделы лёгких. Бронхит приводит к обтурационному синдрому — эмфиземе, бронхоэктазам, гипертонии малого круга с лёгочным сердцем.

Из эндокринных желез чаще органный ТВС развивается в надпочечниках, приводя к аддисоновой болезни.

К органному ТВС относится и ТВС кожи, характеризующийся язвами, рубцеванием.

Вторичный или реинфектный ТВСпоражает лёгкие взрослых, перенесших раньше первичный ТВС. Он отличается от первичного: 1) отсутствием творожистого лимфаденита; 2) иным строением реинфектов по сравнению с аффектом (см. ниже); 3) распространяется только по бронхам, лимфогенная и гематогенная генерализация менее типичны.

Реинфекты, в отличие от первичного аффекта не единичны, но множественны, располагаются не в среднем поле, но в верхних долях и не под плеврой, как аффект, а в глубине лёгкого. А. И. Абрикосов показал, что реинфекты связаны с бронхами, представляют специфический панбронхит, включают очаги перибронхиальной специфической пневмонии, подвергающейся творожистому некрозу.