Неотложная помощь на госпитальном этапе. 1. Ингаляции беродуала через небулайзер повторяются каждый час или непрерывно в

1. Ингаляции беродуала через небулайзер повторяются каждый час или непрерывно в течение часа;

2. Продолжается ингаляционное введение будесонида 1 мг через небулайзер 2 раза в день;

3. Доза глюкокортикостероидов увеличивается до 3-5 мг/кг по преднизолону в сутки, препараты (преднизолон, дексаметазон) вводятся в/в;

4. Проводится титрование аминофиллина в поддерживающей дозе 0,5-1 мг/кг в час;

5. Оксигенотерапия 25% О₂ 3 л/мин ® 40% О₂ 6 л/мин.

Если на вышеуказанную терапию среднетяжелого или тяжелого обострения получен хороший ответ - ОФВ₁ или ПСВ более 70%, ответ сохраняется через 60 мин после последних ингаляций, нет дистресса, физикальное с положительной динамикой, сатурация более 95% (более 90% у подростков), возможна выписка домой с рекомендациями:

- Продолжить прием ингаляционных β₂-агонистов,

- Назначить базисную терапию согласно индивидуального плана,

- Образование пациента (астма-школа),

- Оценка проводимой терапии (пикфлоуметрия),

- Наблюдение у специалиста.

При неполном ответе –ОФВ₁ или ПСВ 50-70%, физикальное обследование (умеренно выраженные симптомы, сатурация О₂ без улучшения) – ребенок продолжает находиться в специализированном отделении,где проводится следующая терапия:

- Ингаляционные β₂-агонисты (сальбутамол или беродуал) через небулайзер 3-4 раза в день,

- Системные ГКС, суспензия будесонида через небулайзер 2 раза в день,

- Кислородотерапия,

- Мониторинг ОФВ₁ или ПСВ, пульсоксиметрия.

Терапия проводится до получения хорошего ответа, после чего ребенок может быть выписан домой с вышеуказанными рекомендациями.

При плохом ответе на терапиюпо алгоритмам среднетяжелого и тяжелого приступов–ОФВ₁ или ПСВ менее 50%, рСО₂ более 45 мм рт.ст., рО₂ менее 60 мм рт.ст., при физикальном обследовании: тяжелые симптомы, сонливость, спутанность сознания можно думать о развитии астматического статуса.

Астматический статус (Ас) –тяжелый, потенциально угрожающий жизни приступ удушья более 6 часов с прогрессирующей дыхательной недостаточностью, не купирующийся b-адреномиметиками.

В патогенезе астматического статуса, наряду с выраженным бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки дыхательных путей и гиперсекрецией, важное место занимают блокада адренорецепторов бронхиального дерева, выраженная гиперкапния и гипоксия. Поэтому, основной целью при лечении детей с Ас является не только увеличение проходимости дыхательных путей, но и поддержание жизненно важных функций организма. Важнейшее место при этом принадлежит поддержанию адекватного сердечного выброса и микроциркуляции.

К факторам, предрасполагающим к возникновению Ас, относятся:

• Бронхолегочные инфекции (острая или обострение хронической);

• Недостаточная по объему помощь при начале приступа удушья, особенно несвоевременное введение глюкокортикоидов;

• Длительное и необоснованное применение β-адреномиметиков (особенно часто наблюдается при самостоятельном использование ДАИ);

• Отмена или быстрое снижение дозы кортикостероидов при длительной терапии;

• Анафилактическая асфиксия, которая наблюдается при массивном повторном контакте с аллергенами;

• Поздняя госпитализация в приступном периоде и позднее назначение адекватной терапии.

Критерии диагностики Ас:

• Длительность некупируемого приступа более 6 часов;

• Резистентность к симпатомиметическим препаратам;

• Гипоксемия;

• Нарушение дренажной функции легких.

В клинической картине Ас преобладают нарушения важнейших параметров гомеостаза, которые прогрессирующе нарастают. В отличие от тяжелого приступа астмы при Ас сознание спутанное, может развиться коматозное состояние. Респираторные нарушения проявляются тахипноэ или брадипноэ с парадоксальным торакоабдоминальным дыханием. Особенно важно появление немых зон легких, т.е. участков, в которых не прослушиваются дыхательные шумы. Именно появление таких зон отличает Ас от приступа бронхиальной астмы. Изменения в системе кровообращения первоначально проявляются гиперфункцией (резкая тахикардия, увеличение сердечного выброса) с последующей декомпенсацией (брадикардия и гипотензия).

Ас всегда сопровождается дегидратацией и гиповолемией. Уже в начале развития Ас дефицит ОЦК достигает 20% при увеличении показателей Ht до 44%. Параллельно нарастает дыхательная недостаточность. Она проявляется гипоксемией (Р_аО₂<50 мм рт. ст.), а также прогрессирующей гиперкапнией и явлениями метаболического ацидоза. По степени тяжести различают три стадии астматического статуса.

Астматический статус I степени – некупирующийся тяжелый приступ более 6 часов.

Многократно рецидивирующие в течение суток приступы экспираторного удушья, между которыми сохраняются физикальные признаки синдрома бронхиальной обструкции. Бронхоспазмолитические препараты дают лишь кратковременный эффект. Кашель малопродуктивный. Ребенок принимает вынужденное сидячее положение. Одышка с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры. При физикальном обследовании в легких на фоне неравномерного, местами ослабленного дыхания выслушивается обилие свистящих и жужжащих хрипов. Лабораторно отмечается дыхательный алкалоз.

Астматический статус II степени – «немое легкое».

Удушье становится постоянным, ответа на бронхоспазмолитики нет. При аускультации дыхание резко ослаблено, хрипы не прослушиваются, нарастает эмфизема. Отмечаются признаки сердечной недостаточности. У ребенка гипоксическое возбуждение, нарушение сознания. Лабораторно: гиперкапния, смешанный ацидоз, гемоконцентрация.

Астматический статус III степени – гипоксическая кома.

На фоне нарастающей легочно-сердечной недостаточности развивается гипоксия мозга. Сознание отсутствует, могут отмечаться судороги. Дыхание приобретает патологический характер. Отмечается брадикардия и снижение артериального давления. Лабораторно выявляется декомпенсированный метаболический ацидоз.