Сердечно-сосудистая система

С возрастом снижается потребность в кислороде, но одновременно уменьшается и мак­симальное потребление кислорода, т.е. резервные возможности организма. Уменьшается минутный объем кровотока (МОК), в том числе при выполнении аэробной нагрузки. Это происходит как за счет снижения систолического объема, так и за счет урежения частоты сердечных сокращений. В среднем за каждый год МОК уменьшается на 1%. Однако, не­смотря на снижение МОК, у пожилых и старых людей на относительно высоком уровне сохраняется мозговая и коронарная фракция сердечного выброса, в то время как почечная и печеночная значительно снижаются.

С возрастом изменяется фазовая структура сердечного цикла — увеличивается продол­жительность систолы (главным образом за счет периода напряжения), а также удлиняется период изометрического расслабления. Уменьшается и частота сердечных сокращений, что обусловлено снижением степени автоматии и экстракардиальных влияний симпатичес­кой системы. Основными морфологическими признаками старческого сердца являются про­грессирующий склероз миокарда, очаговая атрофия (с явлением белково-липоидной дис­трофии) или, наоборот, гипертрофия миокардиоцитов, а также дилатация сердца. В основе этих изменений, как полагают, лежат процессы, вызываемые гипоксией, которые, в свою очередь, являются следствием отложения жиров в коронарных артериях. При старении снижается интенсивность тканевого дыхания миокарда, эффективность сопряжения окис­ления и фосфорилирования, уменьшается число митохондрий, снижается уровень АТФ, креатинфосфата и миофибриллярных белков, снижается активность калий-натриевого на­соса, уменьшается величина мембранного потенциала. Все это приводит к снижению со­кратимости миокардиоцитов и в конечном итоге к развитию функциональной недостаточ­ности миокарда. Этому также способствует увеличение толщины вставочных дисков меж­ду миокардиоцитами, в результате чего ухудшается проведение возбуждения по миокарду. Снижение сократительной способности миокарда особенно отчетливо выявляется у пожи­лых и старых людей при физических нагрузках.

Особенности ЭКГ. В старости происходят расширение и деформация зубца Р, свидетель­ствующие о нарушении распространения возбуждения по предсердиям, возрастает продол­жительность интервалов PQ, QRS, QRST, а также значительно снижается амплитуда зубца Т,

что указывает на уменьшение процессов реполяризации. Для пожилых и старых людей ха­рактерна левограмма, т.е. преобладание левого желудочка.

Особенности гемодинамики. С возрастом происходят существенные морфологические изменения во всех кровеносных сосудах, включая резистивные и нутритивные. Эти изме­нения получили название «атеросклеротических». Они вызваны отложением липидов в эндотелии и в гладких мышцах сосудов. Отложение обусловлено повышением в этом возра­сте липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) при снижении уровня липопротеинов высокой плотности: соотношение (ЛПНП + ЛПОНП): ЛПВП с возрастом повышается. Отложение липидов вызывает кальцификацию и фиброз, что повышает ригидность и жесткость сосудистой стенки. Нерациональное питание и малоподвижный образ жизни ускоряют развитие атеросклеротического процес­са. Наряду с отложением жира происходит и атрофия гладких мышц сосудов. С возрастом в капиллярах, пре- и посткапиллярах развивается явление фиброза и гиалинового перерож­дения, что может приводить к полной облитерации их просвета. Поэтому снижается чис­ло активных капилляров (в расчете на единицу площади). Часто в органах обнаруживаются зоны, лишенные капиллярных петель, — «поля плешивости». Для капиллярного русла ха­рактерно уменьшение диаметра артериальных браншей, преобладание спастической фор­мы капиллярных петель. Снижение капилляризации имеет место во всех органах, включая головной мозг, скелетные мышцы, миокард и печень. При старении снижается проницае­мость капилляров и интенсивность транскапиллярного обмена. Все эти изменения в сосу­дах большого круга кровообращения способствуют росту периферического сопротивления: например, согласно В.Б. Брину и«оавт. (1994) в 60—69 лет оно достигает 2075 дин х с хсм"*, а в 70—79*лет—2286 дин х схем"⁵. Кроме того, эти изменения приводят к развитию гипоксии органов и повышению системного артериального давления. В пожилом и стар­ческом возрасте преимущественно повышается систолическое давление — к 60 годам оно возрастает до 140 мм рт. ст., после 60 лет — до 150 мм рт. ст. Диастолическое давление изменяется в меньшей степени—даже у долгожителей в норме оно не превышает 90 мм рт. ст. Снижение систолического и минутного объемов сердца препятствует чрезмерному по­вышению артериального давления. Венозное давление, наоборот, с возрастом уменьшает­ся. Это обусловлено расширением венозного русла (как следствие распада эластических волокон) и снижением тонуса гладких мышц вен. Венозному возврату в меньшей степени, чем в молодом возрасте, способствуют мышечная деятельность и присасывающее действие грудной клетки. Поэтому у пожилых и старых людей часто возникает венозный стаз. Одно­временно в венах развиваются склеротические изменения, которые способствуют венозно­му тромбозу, вызывающему окклюзию венозного кровотока.

Регуляция деятельности сердца и сосудов. При старении снижаются возможности меха­низмов, участвующих в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. В частно­сти, ослабевают рефлексы с барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты — это при­водит к появлению затяжных реакций артериального давления, к развитию хронической гипертензии. В то же время растет чувствительность хеморецепторов сосудов к гипоксии. При старении ослабляются рефлексы с барорецепторов сердца. Одновременно снижается степень влияния симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной си­стемы на миокард — вследствие деструкции окончаний, снижения синтеза медиатора и других причин. Вместе с уменьшением эффективности механизма Франка-Старлинга, т.е. гетерометрической саморегуляции, это снижает адаптивные возможности сердечной мыш­цы. С возрастом снижается максимальное число сердечных сокращений (уд/мин): оно составляет 220 - п, где п — возраст, в годах.

Сосудистые рефлексы у пожилых и старых людей часто имеют парадоксальный харак­тер: например, может наблюдаться сужение сосудов на действие теплового раздражения, а не расширение, как у молодых людей. При физической нагрузке, например, при выполне­нии пробы СП. Летунова (20 приседаний за 30 с) у пожилых и старых людей чаще всего наблюдается гипертонический тип реакции, а восстановление показателей ЧСС и АД про­исходит в замедленном темпе.

СИСТЕМА ДЫХАНИЯ

При старении происходят морфологические и функциональные изменения во всех отде­лах дыхательной системы, включая грудную клетку, воздухоносные пути, легочную парен­химу и сосудистую систему малого круга кровообращения.Так, после 60 лет отмечаются дегенеративно-деструктивные изменения костно-мышечного скелета грудной клетки, в том числе остеохондроз грудного отдела позвоночника, уменьшение подвижности реберно-по-звоночных сочленений, кальциноз реберных хрящей, перерождение межреберных и диа-фрагмальных мышц. Это вызывает искривление (грудной кифоз) и снижение подвижности грудной клетки, а также снижение силы дыхательных мышц.

При старении вследствие атрофии эпителия и гладких мышц бронхов нарушается их дренажная функция, в результате чего в просвете бронхов нередко скапливаются слизь и слущенный эпителий. По этой причине стенки бронхов инфйльтруются лимфоидными и плазматическими элементами, что дополнительно уменьшает просвет бронхов и тем са­мым повышает неэластическое сопротивление. Такая ситуация способствует развитию за­стойных процессов в бронхах. В паренхиме легких происходят дегенеративные изменения соединительной ткани: за счет дегидратации и поперечной сшивки коллагеновые волокна паренхимы легких теряют способность к растяжению. В артериях малого круга развивает­ся фиброз; в эндотелии капилляров откладываются жиры, снижается проницаемость этих сосудов; часть капилляров прекращает функционировать. Все это уменьшает диффузионную способность легких.

У людей, ведущих малоподвижный образ жизни, система дыхания одна из первых обна­руживает инволюционные перестройки. Повышение ригидности грудной клетки, уменьше­ние силы дыхательных мышц и эластичности легких, ухудшение бронхиальной проводимо­сти и снижение диффузионной способности легких — все это приводит к существенному снижению эффективности внешнего дыхания, что особенно отчетливо проявляется при физической нагрузке.

При старении происходит снижение дыхательного объема, резервных объемов, жизнен-нрй емкости легких (со скоростью 10 мл/год); остаточный объем легких и объем вредного пространства, наоборот, возрастают. Максимальная вентиляция легких уменьшается (со скоростью 0,6% в год). При старении возрастает частота дыхания — до 22—24 раз в мин. В то же время, несмотря на указанные возрастные изменения, в условиях покоя газообмен у пожилых и старых людей поддерживается на достаточном уровне. Однако в артериальной крови имеет место гипоксемия.