Список основных симптомов, синдромов, симптомокомплексов
Оглушение. Оглушенность - Угнетение сознания, характеризующееся умеренным снижением уровня бодрствования, сонливостью, повышением порога восприятия всех внешних раздражителей, торпидностью психических процессов, неполнотой или отсутствием ориентировки, ограниченностью представлений. Возникает при экзогенных или эндогенных интоксикациях, при мозговой травме, повышении внутричерепного давления. Оглушение может быть умеренным или глубоким.
Оглушение умеренное - Активное внимание снижено, речевой контакт возможен, иногда требуется повторение вопроса, ответы на вопросы лаконичные. Глаза больной открывает спонтанно или сразу же при обращении к нему. Двигательная реакция на боль активная, целенаправленная. Отмечаются истощаемость, вялость, обеднение мимики, сонливость. Контроль за тазовыми функциями сохранен. Ориентация во времени, лицах, окружающей обстановке может быть неполной. В связи с этим поведение временами неупорядоченное.
Оглушение глубокое - Выраженная сонливость, речевой контакт существенно затруднен. Вопросы и задания нередко требуется повторять. Ответы на вопросы с выраженным промедлением, чаще односложны, возможны персеверации. Выполняются лишь элементарные задания. Реакция на боль координирована. Выражена дезориентация. Контроль за тазовыми функциями ослаблен.
Сопор - Выраженное снижение уровня сознания, приводящее к патологической сонливости, аспонтанности, утрате дифференцированных реакций даже на интенсивные раздражители. При этом больной может открывать глаза в ответ на болевое раздражение, возможны стон, координированные защитные движения. Тазовые функции больной не контролирует. Безусловные рефлексы сохранены, глотание возможно. Витальные функции сохранны или умеренно нарушены.
Кома. Коматозное состояние - Кома (coma; греч. koma глубокий сон). Бессознательное состояние, из которого больной не может быть выведен даже при интенсивной стимуляции. При этом глаза прикрыты; приподняв веки больного, можно увидеть неподвижный взор или содружественные плавающие движения глазных яблок. Отсутствуют признаки психической активности, почти полностью или полностью утрачены реакции на внешние раздражители. Кома может возникать остро или подостро, проходя предшествующие ей стадии оглушения, сопора. По механизму развития принято выделять кому, обусловленную деструкцией лимбико-ретикулярных отделов головного мозга или обширных территорий коры полушарий большого мозга (кома органическая), и кому, возникшую в связи с диффузными метаболическими нарушениями в головном мозге (кома метаболическая), которая может быть гипоксической, гипогликемической, диабетической, соматогенной (печеночная, почечная и др.), эпилептической, токсической (лекарственная, алкогольная и др.). По тяжести клинической картины выделяют три или четыре степени комы. Н.К. Боголепов (1962) выделил четыре степени комы: умеренную, выраженную, глубокую и терминальную. Чем выраженное степень комы и больше ее длительность, тем хуже прогноз. Борьба за жизнь больного, находящегося в коме двух первых степеней, может быть перспективна. Общая длительность коматозного состояния, как правило, не превышает 24 нед. При затянувшейся коме больной переходит в апаллическое или вегетативное состояние или же умирает. Для выявления причины комы велико значение анамнестических сведений (со слов родственников, по медицинским документам и др.), клинической картины, результатов клинических и токсикологических лабораторных исследований, электроэнцефалографии, КТ или МРТ, исследования СМЖ. В процессе неврологического осмотра прежде всего следует обратить внимание на уровень сознания больного, параметры дыхания, размер зрачков, их равномерность и реакцию на свет, положение глаз в покое и при вестибулярной стимуляции, на возможность спонтанных и рефлекторных движений.
Кома умеренная. Кома I степени - Кома, при которой нет реакции на речь, яркий свет, сильный звук. Лишь нанесение сильных болевых раздражении может сопровождаться некоординированной двигательной реакцией. Роговичные рефлексы сохранены, зрачки на свет реагируют, сохранены чихательный, скуловой, глотательный рефлексы, а также сухожильные рефлексы, которые иногда могут быть повышены. Возможно наличие пирамидных патологических рефлексов, в частности патологического рефлекса Бабинского. Тазовые функции больной не контролирует. На ЭЭГ отмечаются умеренные диффузные нарушения в форме нерегулярного a -ритма, медленной биоэлектрической активности.
Кома выраженная. Кома II степени - Кома, при которой полностью отсутствуют реакции на любые раздражители. Снижены роговичные и зрачковые рефлексы, нарушено глотание, сухожильные рефлексы угнетены. Может вызываться рефлекс Бабинского. Зрачки узкие, реже расширены, возможны расстройства дыхания (дыхание Куссмауля, стерторозное, аритмичное), признаки сердечно-сосудистых нарушений (артериальная гипотензия, слабость пульса, цианоз и др.). Тазовые функции не контролируются. На ЭЭГ a -ритм отсутствует, преобладает медленная активность, регистрируются билатеральные вспышки медленных или острых волн, чаще с преобладанием их в передних отделах полушарий большого мозга.
Кома глубокая. Кома III степени - Кома, характеризующаяся нарушением функций мозгового ствола. В связи с этим угасают жизненно важные рефлекторные акты дыхание, сердечно-сосудистая деятельность. Дыхание становится прерывистым, аритмичным, может быть по типу Чейна-Стокса. В дыхательном акте участвуют вспомогательные мышцы. Имеются признаки расстройства сердечной деятельности, снижения сосудистого тонуса, выраженное понижение АД. При этом обычны цианоз, снижение температуры тела, низкий мышечный тонус, недержание мочи.
Кома терминальная. Кома запредельная. Кома ареактивная. Кома IV степени - Кома, при которой характерно угнетение функций продолговатого мозга, проявляющееся расстройством дыхания с периодическими апноэ и прогрессирующим снижением АД. На ЭЭГ спонтанная биоэлектрическая активность не регистрируется. Поддержание жизнеспособности при этом возможно только при проведении реанимационных мероприятий.
Помрачение сознания сумеречное. Сумеречное сознание -Возникает внезапно и так же внезапно завершается, продолжается от нескольких минут до нескольких недель. В период сумеречного помрачения сознания характерно неполное восприятие окружающего. Ситуация в целом больным не оценивается. В связи с этим поведение нецеленаправленное, лишенное конечного смысла, хотя внешне может казаться достаточно упорядоченным. Сумеречное помрачение сознания чаще проявляется как сложный парциальный эпилептический припадок, но возможно также при сосудистой патологии головного мозга, внутричерепной опухоли, патологическом аффекте, опьянении, лунатизме. Сомнамбулизм может возникать и при особой форме реактивного психоза истерическом сумеречном расстройстве сознания, для которого характерно еще и наличие галлюцинаций кататимного содержания (отражающих желательную ситуацию). При сумеречном помрачении сознания иногда возможны галлюцинации устрашающего характера, бредовые переживания, бредовая интерпретация отдельных восприятии, что может определять поведение больных и, в частности, опасные для них и для окружающих поступки. Обычно период сумеречного сознания больным амнезируется.
Менингеальный синдром -Проявления раздражения мозговых оболочек, особенно выраженные при их воспалении (менингите) или при кровоизлиянии субарахноидальном. Синдром характеризуется интенсивной головной болью, нередко тошнотой, рвотой, общей гиперестезией, ригидностью затылочных мышц, менингеальным Кернига симптомом и симптомами Брудзинского, иногда своеобразной позой в постели - легавой собаки позой. Для уточнения диагноза при наличии менингеального синдрома показан диагностический поясничный прокол с анализом полученной спинномозговой жидкости.
Бехтерева скуловой рефлекс (Бехтерева менингеальный симптом) - Перкуссия скуловой кости сопровождается усилением головной боли и тоническим сведением мышц лица (болевой гримасой) преимущественно на той же стороне. Признак раздражения мозговых оболочек. Описал отечественный невролог В.М. Бехтерев (1857-1927).
Кернига симптом - Ногу лежащего на спине больного пассивно сгибают в тазобедренном и коленном суставах, после чего делают попытку разогнуть ее в коленном суставе. Разгибание ноги при этом оказывается невозможным из-за тонического напряжения мышц, сгибающих голень. Один из основных менингеальных симптомов. Описал в 1882 году отечественный терапевт В.М. Керниг (1840-1917).
Ригидность затылочных мышц - Вследствие повышения тонуса мышц разгибателей головы пассивное сгибание головы больного затруднено и при этом оказывается невозможным приближение его подбородка к грудине. Один из основных признаков раздражения мозговых оболочек.
Брудзинского верхний симптом - При попытке согнуть голову лежащего на спине больного ноги его непроизвольно сгибаются в тазобедренных и коленных суставах, подтягиваясь к животу. Менингеальный симптом. Описал J. Brudzinski (1874-1917).
Брудзинского средний симптом. Лобковый менингеальный симптом - При давлении кулаком на лобок лежащего на спине больного ноги его сгибаются в тазобедренных суставах и подтягиваются к животу. Признак раздражения мозговых оболочек. Описал J. Brudzinski (1874-1917).
Брудзинского нижний симптом - Попытка разогнуть в коленном суставе ногу больного, согнутую до этого в тазобедренном и коленном суставах, проверка Кернига симптома вызывает подтягивание к животу и другой ноги. Менингеальный симптом. Описал J. Brudzinski (1874-1917).
Анизокория - неидентичность диаметра зрачков. Может быть обусловлена нарушением вегетативной иннервации глаз, ведущим к расширению или суживанию зрачка, к неравномерности зрачковых реакций. Небольшая анизокория (до 0,4 мм) встречается у 30% здоровых людей. У здоровых она может быть следствием неравномерной освещенности глаз, выраженного различия остроты зрения, результатом медикаментозного воздействия. Кроме того следует иметь ввиду, что наиболее часто анизокория обусловлена миозом одного зрачка или его мидриазом.
Миоз - Сужение зрачка, которое может быть патологическим, если его диаметр при обычном освещении оказывается меньше 2 мм. Варианты патологического миоза: 1) спастический обусловленный раздражением парасимпатических структур системы глазодвигательного нерва (подобный ему медикаментозный миоз может быть следствием введения пилокарпина и других холиномиметических средств); 2) паралитический следствие нарушения симпатической иннервации дилататора зрачка. Умеренный двусторонний миоз при сохранной реакции зрачков на свет отмечается во время сна, может быть у больных в коматозном состоянии, обусловленном дисметаболическими расстройствами, а также при двустороннем поражении промежуточного мозга, в частности в случаях смещения его вниз при массивных супратенториальных объемных процессах. Миоз с одной стороны возможное проявление Горнера синдрома, очень узкие (точечные) зрачки могут быть следствием органического поражения моста мозга (травма, ишемия и др.). Возможные причины миоза при коматозных состояниях отравление наркотиками, холиномиметическими средствами, ингибиторами холинестеразы, в частности фосфорорганическими соединениями, грибами, никотином, а также кофеином, хлоралгидратом.
Мидриаз - Расширение зрачка, которое может быть патологическим, если его диаметр при обычном освещении больше 4 мм. Варианты патологического мидриаза: 1) паралитический мидриаз следствие нарушения функции парасимпатических структур глазодвигательного нерва и паралича сфинктера зрачка (подобный ему медикаментозный мидриаз может быть следствием введения атропина и других м-холинолитиков); 2) спастический обусловленный сокращением дилататора зрачка при раздражении иннервируюших его симпатических структур. Причиной мидриаза могут быть поражения среднего мозга или ствола глазодвигательного нерва, тяжелая гипоксия, отравления антихолинергическими средствами (атропин и др.), антигистаминными препаратами, барбитуратами, окисью углерода (при этом кожа розовая), кокаином, цианидами, этиловым спиртом, адреномиметическими средствами, производными фенотиазина, трициклическими антидепрессантами, а также смерть мозга.
Горнера синдром. Клода-Бернара-Горнера синдром -Нарушение симпатической иннервации, проявляющееся сочетанием паралитического миоза, сужением глазной щели в связи с псевдоптозом верхнего века и легкого энофтальма (следствие пареза или паралича соответственно трех мышц: дилататора зрачка, верхней мышцы хряща века и глазничной мышцы), а также нарушение потоотделения на той же стороне лица. При этом на стороне синдрома сохранена реакция суженного зрачка на свет. Наблюдается при гомолатеральном поражении заднего отдела гипоталамуса, цилиоспинального центра, расположенного в боковом роге сегментов С8-Th1 спинного мозга, а также вегетативных структур, связывающих его с верхним шейным симпатическим узлом, преганглионарных и постганглионарных волокон, идущих от этого узла к упомянутым выше гладким мышцам глаза. Причинами синдрома могут быть различные по характеру поражения указанных структур, в частности сосудисто-мозговые нарушения, опухоли мозгового ствола и шейного отдела спинного мозга, рассеянный склероз, Панкоста рак, увеличение шейных лимфатических узлов, травма шеи, а также патологический процесс, чаще опухоль, верхушки гомолатерального легкого. Если синдром обусловлен поражением церебральных структур, то ангидроз возможен на всей ипсилатеральной половине тела, тогда как у больных с поражением цилиоспинального центра и его связей с внутренними гладкими мышцами глаза ангидроз отмечается только на лице, шее, руке. Описали французский физиолог Clod Bernard (1813-1878) и швейцарский офтальмолог J. Ноrnеr (1831-1886). Для объективизации диагностики синдрома могут быть применены методы фармакологического тестирования зрачковых реакций. С этой целью в оба глаза закапывают 0,5 % раствор дикаина. При этом на стороне синдрома зрачок не расширяется или расширяется незначительно, нарастает выраженность анизокории. Введение в глаза 1 % раствора гоматропина вызывает расширение зрачка на стороне синдрома лишь в случае поражения участвующих в его формировании структур ЦНС и преганглионарных симпатических волокон, тогда как поражение верхнего шейного узла и постганглионарных симпатических волокон расширением зрачка не сопровождается.
Пти синдром. Горнера “обратный” синдром -Сочетание расширения зрачка, расширения глазной щели и экзофтальма, обусловленные раздражением симпатических структур, связывающих цилиоспинальный центр с глазом и его придатками .
Атаксия -Ataxia; греч. Беспорядочность, дискоординация. Нарушение статики (статическая атаксия), и целенаправленных движений (динамическая атаксия) в связи с расстройством согласованности работы мышщ агонистов и антагонистов, проявляющаяся дисметрией и несоразмерностью движений. Может быть обусловлена поражением мозжечка и его связей (мозжечковая атаксия), задних отделов лобных долей и их связей с мозжечком (лобная атаксия), вестибулярной системы (вестибулярная атаксия), обратной афферентации в связи с расстройством мышечно-суставного чувства (сенситивная атаксия).
Гиперкинез - Непроизвольные, насильственные, автоматизированные движения, обычно усиливающиеся при волнении и уменьшающиеся в степени выраженности при отвлечении внимания, в покое. Во сне гиперкинезы, как правило, исчезают. Обычно они обусловлены нарушением медиаторного баланса в структурах экстрапирамидной системы.
Миоклония -Гиперкинез, характеризующийся внезапными, нестереотипными и неритмичными клоническими мышечными подергиваниями, проявляющимися единичными, повторяющимися сокращениями отдельных мышечных пучков, мышц или мышечных групп. При этом в первом случае двигательные реакции отсутствуют, но в остальных случаях возникают различные по степени перемещения частей тела в пространстве. Миоклония обусловлена дисфункцией ретикулярной формации мозгового ствола и корково-подкорковых структур. Возможной причиной признается дефицит медиатора серотонина. Миоклония проявляется в покое, может усиливаться при движениях, аффектах, сенсорных раздражениях. Бывает локальной или генерализованной. Миоклония может быть признаком метаболической энцефалопатии и в таких случаях нередко сочетается с астериксисом.
Миокимии -Гиперкинез, характеризующийся постоянными или транзиторными сокращениями отдельных пучков мышечных волокон, нс приводящими к смещению частей тела в пространстве. Обусловлен повышением возбудимости периферических мотонейронов или мышечных волокон обычно после сильного мышечного напряжения, переутомления, при засыпании, а также при некоторых патологических состояниях (гипертиреоз, анемия, экзогенные и эндогенные интоксикации).
Хореический гиперкинез -Насильственные, нерегулярные, беспорядочные, стремительные по темпу движения на фоне мышечной гипотонии, нарастающие при волнении, при попытке произвести целенаправленное действие. В процесс могут вовлекаться все мышцы, в частности мышцы языка, лица, шеи, туловища, конечностей. Хореический гиперкинез проявляется гримасничанием, неожиданными резкими размашистыми сгибательными и разгибательными, а также вращательными движениями конечностей, головы, при которых возможны травматические повреждения различных частей тела. При ходьбе хореический гиперкинез обычно усиливается, шаги становятся неравномерными, больной отклоняется в стороны. Походка иногда приобретает характер при-танцовывания. При выраженных проявлениях синдрома больной не в состоянии говорить, принимать пищу, ходить, сидеть. Во сне гиперкинезы исчезают. Возможен хореический гиперкинез на одной половине тела - гемихорея. В основе гиперкинеза лежит дисфункция стриопаллидарной системы в связи с медиаторным дисбалансом: недостаток ацетилхолина или избыток дофамина. Хореический гиперкинез является главным признаком некоторых заболеваний (Хорея малая, Гентингтона хорея), вместе с тем хореиформные гиперкинезы могут сопутствовать гипертиреозу, СКВ, полицитемии, интоксикации дифенином (фенитоином), гормональными контрацептивами.
Баллизм. Люисова тела синдром. Матцдорффа-Лермитта синдром - Подкорковый гиперкинез, характеризующийся быстрыми, размашистыми бросковыми и вращательными движениями преимущественно в прикорневых суставах (плечевом и тазобедренном), сочетающийся со снижением на той же стороне мышечного тонуса. Обусловлен нарушением функции глицинергических нейронов субталамического ядра (люисово тело). Проявляется как в покое, так и при активных движениях. Усиливается в степени выраженности при эмоциональном напряжении, исчезает во сне.
Гемибаллизм -Баллизм на стороне, противоположной патологическому очагу, нарушающему функции субталамического ядра.
Дистонические движения -Патологические непроизвольные медленные вращательные или другие движения частей тела, для которых характерно нахождение в положении максимального отклонения в течение одной или нескольких секунд (до 1 мин).
Дистоническая поза -Поза, в которой оказывается больной, если непроизвольное мышечное сокращение, обусловившее движение обычно ротаторного характера, сохраняется в течение более минуты, иногда несколько часов. Возникающие в таких случаях со временем контрактуры могут обусловить стабильное сохранение этих поз.
Дистония мышечная -Проявляется дистоническими движениями, возникающими в различных частях тела во время произвольных действий и вызывающими нарушение последних. Примерами двигательной дистонии являются писчий спазм, стопная дистония и др. Осложненной двигательной дистонией иногда признается ее форма, при которой в ответ на движение определенной части тела непроизвольные движения распространяются за ее пределы. Так, при письме, помимо гиперкинеза, характерного для писчего спазма, возникают дистонические движения туловища, шеи, лица, ноги.
Дистония мышечная фокальная -Дистонические движения и дистонические позы, которые возникают в одной части тела. В дебюте заболевания так называемая первичная дистония обычно бывает фокальной, но со временем она может трансформироваться в сегментарную и генерализованную.
Дистония сегментарная -Дистонические движения и дистонические позы, которые охватывают две или более части тела, переходящие одна в другую (например, шея, надплечье, рука).
Дистония генерализованная -Дистонические движения и дистонические позы, которые проявляются во всем теле или по крайней мере в частях тела, не переходящих друг в друга (например, в правой руке и в левой ноге). Чем младше возраст больного при появлении у него признаков дистонии, тем более вероятно развитие у него генерализованной дистонии.
Дистония пароксизмальная. Дискинезия пароксизмальная -Дистонические движения и дистонические позы, которые возникают внезапно и имеют преходящий характер. Пусковыми механизмами пароксизмальной дистонии могут быть эмоциональные реакции, утомление при физической работе, прием алкоголя, кофеина.
Деформирующая мышечная дистония -Собирательное обозначение гиперкинезов, обусловленных нарушением функций базальных ядер, в связи с изменением в них медиаторного баланса.
Кривошея спастическая. Тортиколлис -Фокальная односторонняя пароксизмальная дистония, проявляющаяся стереотипными тоническими или тонико-клоническими судорогами мышц шеи (грудино-ключично-сосцевидная, трапециевидная и др.). Голова при этом поворачивается в противоположную сторону и оказывается несколько наклоненной вперед или запрокинутой назад. Проявляется чаще у мужчин в молодом или среднем возрасте. Мышечные спазмы нередко сопряжены с эмоциональным напряжением, проявляются сериями, повторяющимися многократно каждый день в течение нескольких недель или месяцев, после чего возможна ремиссия непредсказуемой продолжительности, обычно сменяющаяся обострением болезни. Попытка больного оказать активное сопротивление насильственному повороту головы, стремясь повернуть ее в противоположную сторону, только усиливает интенсивность судороги. Вместе с тем прикосновение пальца больного к нижней челюсти или щеке на стороне, в которую спонтанно поворачивается голова во время приступа, иногда заметно уменьшает мышечное напряжение. У длительно болеющих на стороне, противоположной той, в которую поворачивается во время прступов голова, возникает гипертрофия грудино-ключично-сосцевидной мышцы, трапециевидной мышцы и глубоких мышц шеи. У отдельных больных удается наблюдать трансформацию спастической кривошеи в торсионную дистонию, что может расцениваться как один из аргументов, позволяющих признавать патогенетическую общность этих клинических форм экстрапирамидной патологии. Однако имеются и отдельные клинические наблюдения, в которых доказано, что спастическая кривошея может быть обусловлена хроническим раздражением добавочного нерва.
Атетоз.Гиперкинезатетоидный. Подвижный спазм -Athetosis (греч. Athetos неустойчивый, изменчивый). Форма деформирующей дистонии мышечной, характеризующаяся непроизвольными, неритмичными, медленными, вычурными движениями, преимущественно в дистальных отделах конечностей, гримасничанием, проявляющимися на фоне повышения мышечного тонуса. Атетоз возможен при детском церебральном параличе, гепатоцеребральной дистрофии, гипоксической энцефалопатии, торсионной дистонии. Односторонний атетоз (гемиатетоз) возможен у детей, перенесших инсульт (постгемиплегический атетоз). Атетоз сочетается с другими двигательными расстройствами (спастические парезы, торсионная дистония, хорея и др.).
Хореоатетоз -Сочетание хореического гиперкинеза с атетозом. Возникает в связи с изменением функционального состояния полосатого тела, ведущим к развитию медиаторного дисбаланса.
Псевдоатетоз -Непроизвольные движения по типу атетоза, возникающие в зоне выраженного нарушения глубокой чувствительности и, следовательно, афферентного контроля за положением частей тела. Может сопровождаться снижением мышечного тонуса. Отмечается, в частности, у больных с таламической рукой. Проявляется при исключении зрительного контроля.
Торсиоиный спазм. Торсионной дистонии синдром -Генерализованная форма деформирующей дистонии мышечной, проявляется выраженной лабильностью мышечного тонуса, гиперкинезами и диатоническими позами. Повышения тонуса особенно значительны в аксиально расположенных мышечных группах, что ведет к непроизвольным изменениям положения туловища обычно вращательного характера. Чаще проявляется с детства и имеет наследственное происхождение (Торсионная дистония наследственная), может быть обусловлен гипоксией головного мозга или печеночной энцефалопатией. У взрослых иногда (редко) возникает вследствие сосудистых заболеваний головного мозга, травмы, глиальной опухоли, поражающей базальные ядра. При КТ возможны признаки поражения хвостатого и чечевицеобразного ядер.
Мегалография - Изменение почерка у больного с нарушением функций мозжечка. Почерк неровный, буквы чрезмерно крупные. Больной не в состоянии правильно нарисовать круг или другую геометрическую фигуру.
Дисметрия - Несоразмерность, неловкость двигательных актов ввиду нарушений обратной афферентации и затрудненного контроля за направленностью и координацией движений, их скоростью и ускорением; движения при этом чаще бывают избыточными.
Гиперметрия - Несоразмерность, избыточность движений, проявляющаяся, в частности, при проведении проб на координацию движений. Форма дисметрии, характерная для поражений полушария мозжечка на стороне, ипсилатеральной патологическому процессу. Гиперметрия легко выявляется при выполнении пальце-носовой пробы, пяточно-коленной пробы.
Пальце-носовая проба -Проба на координацию движений. Пациент должен закрыть глаза, отвести руку, а затем, не торопясь, указательным пальцем папасть в кончик носа. При мозжечковой патологии это движение избыточно по траектории (гиперметрия), в результате чего больной проносит палец мимо цели; при этом обычно одновременно проявляется и тремор мозжечковый. При поражении полушария мозжечка координаторные расстройства более выражены на стороне патологического очага.
Пальце-пальцевая проба - Проба на координацию движений. Пациент, закрыв глаза, после разведения рук должен попасть одним указательным пальцем в другой. В случае, мозжечковой патологии это ему не удается. Наблюдается тремор интенционный и узды симптом.
Пяточно-коленная проба -Пациенту, лежащему на спине с закрытыми глазами, предлагают высоко поднять одну ногу, а затем ее пяткой попасть в колено другой ноги и провести этой пяткой по передней поверхности большеберцовой кости, слегка касаясь ее, по направлению к большому пальцу. При мозжечковой патологии в процессе выполнения возникает тремор интенционный ноги, в связи с чем больному трудно попасть пяткой в колено, в дальнейшем движение сопровождается крупноамплитутдным тремором и не всегда может быть завершено, особенно на стороне пораженного полушария мозжечка.
Адиадохокинез - Проба на координацию движений. Нарушение диадохокинеза (способности к совершению идентичных с обеих сторон, сменяющих друг друга противоположных движений: пронации и супинации предплечий и кистей вытянутых рук, сгибания и разгибания пальцев и т.д.). На стороне пораженного полушария мозжечка движения замедленны и избыточны. В результате они оказываются асимметричными.
Тремор. Дрожание - Гиперкинез, проявляющийся быстрыми, непроизвольными, стереотипными, ритмичными колебаниями небольшой амплитуды. Чаще встречается тремор рук, головы, нижней челюсти, однако возможно возникновение тремора и в других частях тела. Варианты тремора многообразны. Он может проявляться в покое или при активных движениях. Его дифференцируют по локализации, частоте, амплитуде, симметричности, причинному фактору; различают тремор, проявляющийся в покое (статический) или при активных движениях (динамический). Тремор длительно расценивался как следствие дисфункции связей треугольника Гийена-Молларе: красное ядро зубчатое ядро (контралатеральное) нижнее оливное ядро. В настоящее время больше внимания уделяется не морфологическому субстрату тремора, а ведущим к его проявлениям расстройствам метаболических процессов в тканях головного мозга, прежде всего медиаторному дисбалансу (относительный избыток катехоламинов, гистамина, недостаток серотонина, глицина). Тремор провоцируют эмоциональное возбуждение, гипогликемия, гиперкапния, гипертиреоз, феохромоцитома, уремия, передозировка адрено-миметических средств, катехоламинов (в частности, препараты леводопы), антидепрессантов, нейролептиков, кофеина, а также глюкокортикостероиды, препараты лития, препараты вальпроевой кислоты, абстинентный синдром, утомление в процессе физической работы.
Тремор статический. Тремор положения. Тремор покоя - Тремор в покое, возникающий в связи с изменчивостью тонуса напряженных мышц. Характерное проявление паркинсонизма синдрома. Статический тремор ритмичен, 46 колебаний в 1 с, амплитуда варианта, сгибательно-разгибательные движения пальцев и противопоставление I пальца остальным (катание пилюль) могут сочетаться с ротацией кисти. Целенаправленные движения ослабляют выраженность тремора. При полном расслаблении проксимальных мышц статический тремор исчезает, но так как больные редко достигают такого состояния, он преследует их в период бодрствования практически постоянно. Статический тремор часто сочетается с ригидностью мышечной.
Тремор динамический. Тремор кинетический. Тремор движения - Может подразделяться на: 1) тремор постуральный, наиболее выраженный при определенных антигравитационных усилиях (например, в положении с вытянутыми руками или отведенными плечами и согнутыми предплечьями); 2) тремор сокращения, который проявляется при изометрическом напряжении мышц (например, при сжатии кистей в кулак); 3) тремор интенционный, возникающий при целенаправленных движениях конечности (например, при пальценосовой пробе). Динамический тремор характерен для эссенциального тремора, он может возникать при патологически усиленном физиологическом треморе, а также при поражении мозжечка и его связей.
Тремор физиологический - Физиологический тремор высокочастотный (от 6 до 12 колебаний в 1 с) и низкоамплитудный (амплитуда зависит от состояния периферических Р-адренорецепторов). Возможен у здоровых людей. Физиологический тремор проявление гиперадренергического состояния, перевозбуждения рецепторных структур мышечных веретен, нарушения деятельности дуги миотатического рефлекса. При этом происходит увеличение амплитуды физиологического тремора. Препараты из группы адреноблокаторов уменьшают выраженность физиологического тремора. Он исчезает немедленно после внутривенного введения их, усиливается при повышении адренерегической активности при тревоге, волнении, возбуждении, приеме адреномиметических средств, гипогликемии, феохромоцитоме, тнреотоксикозе, приеме кофеина, леводопы, теофиллина, антидепрессантов, фенотиазинов, бутирофенонов, тиреоидных гормонов, при абстинентом синдроме, а также при лечении глюкокортикостероидами, препаратами лития, при отравлении ртутью, свинцом, мышьяком, висмутом, угарным газом, при повышенной физической нагрузке, усталости. В усилении физиологического тремора существенна значимость синхронизирующего влияния спинальной рефлекторной дуги.
Тремор эссенциальный. Тремор идиопатический. Тремор наследственный. Тремофилия. Минора болезнь - Наследственное, обычно малосимптомное заболевание, проявляющееся чаще в пубертатном периоде у лиц мужского пола ритмичным, мелким по амплитуде тремором динамическим или тремором статодинамическим головы (по типу “да-да” или “нет-нет”), языка, нижней челюсти, рук, реже ног. Частота тремора индивидуальна и может варьировать, чаще составляет 68 колебаний в 1 с. Эссенциальный тремор имеет преимущественно сгибательно-разгибательный характер. Наследуется по аутосомно-доминантному типу, возможны спорадические случаи. Тремор сохраняется всю жизнь, при этом с годами обычно снижается его частота и нарастает амплитуда. Он исчезает или существенно уменьшается после приема небольшой порции алкоголя. Тремору могут сопутствовать мышечная дистония, дисметрия, дискоординация, тики, привычные мышечные спазмы, мигрень, алкоголизм, врожденные невропатии. При внутривенном введении пропранолола эссенциальный тремор не уменьшается (в отличие от тремора физиологического). На ЭМГ вспышки синхронной активности в мышцах-антагонистах. Описал в 1863 г. врач Most, в 1929 г. подробное описание дал отечественный невропатолог Л.С. Минор (1855-1944). Диагностика эссенциального тремора не исключает развития в последующем паркинсонизма.
Тремор паркинсонический - Наблюдаемый при паркинсонизме статический тремор с частотой 37 колебаний в 1 с. При этом значителен компонент катания пилюль, счета монет. Паркинсонический тремор наиболее выражен в дистальных отделах конечностей, но может проявляться и дрожанием губ, языка, нижней челюсти, реже бывает тремор головы. Мышечная ригидность может гасить тремор. Паркинсонический тремор индуцируется попеременным сокращением мышц-антагонистов (“зеркальные движения”). Механизм тремора реализуется за счет проведения патологических импульсов из соматомоторных участков коры большого мозга к a -мотонейронам через кортико-спинномозговые пути. Это подтверждается устранением тремора при повреждении рострального отдела пирамидного тракта. Во время произвольных движений происходит слияние моторных разрядов и их десинхронизация с последующим угнетением тремора. Паркинсонический тремор, вероятно, программируется в подкорковых структурах и для его возникновения необязательна периферическая сенсорная обратная связь; поэтому пересечение задних корешков его не устраняет. Выраженность тремора коррелирует с дефицитом гомованилиновой кислоты в бледном шаре. Кроме статического тремора, при паркинсонизме возможен и динамический тремор. Так, изометрическое сокращение мышц, например сжатие кисти в кулак, может провоцировать тремор, при котором на ЭМГ выявляется синхронное сокращение антагонистических мышц. Обнаружена корреляция частоты симптома зубчатого колеса с частотой динамического тремора, а не статического тремора. В эксперименте показано, что паркинсонический статический тремор может вызываться повреждением нигростриарных дофаминергических путей, красноядерно-спинномозговых волокон, а также руброоливоденторубральной цепи, которая в норме модифицирует поступление импульсов в вентролатеральиые ядра таламуса. Статический тремор уменьшают препараты L-ДОФА, но они не влияют на тремор динамический и даже могут его усиливать. Динамический тремор напоминает усиленный физиологический тремор и может хорошо поддаваться лечению анаприлином. 510% больных паркинсонизмом имеют также тремор эссенциальный, при котором облегчение вызывает прием спиртных напитков и также анаприлина.