Нарушения обмена фосфора

Фосфор — это важный внутриклеточный компо­нент. Он необходим для синтеза: 1) фосфолипидов и фосфопротеинов клеточных мембран и внутри­клеточных органелл; 2) фосфонуклеотидов, уча­ствующих в синтезе белков и репродукции; 3) АТФ, используемого в качестве источника энергии. В ор­ганизме фосфора содержится во внеклеточной жид­кости (0,1 %); в костях (85 %) и в клетках (15 %).

Обмен фосфора в норме

Взрослый человек в среднем потребляет 800-1500 мг фосфора в сутки. Около 80 % этого коли­чества всасывается в проксимальном отделе тон­кой кишки, и витамин D стимулирует процесс всасывания фосфора в кишечнике. Экскреция фос­фора осуществляется преимущественно через поч­ки, которые являются основным регулятором об-

щего содержания фосфора в организме. Почечная экскреция фосфора зависит как от его поступления в организм, так и от его концентрации в плазме. Секреция ПТГ стимулирует почечную экскрецию фосфора за счет снижения реабсорбции в прокси-мальных почечных канальцах. Последний эффект компенсируется опосредованным ПТГ высвобож­дением фосфатов из костей.

Концентрация фосфора в плазме

В плазме фосфор содержится в органической и не­органической форме. Органический фосфор пред­ставлен в основном фосфолипидами. 80 % неоргани­ческого фосфора находится в свободном состоянии (т. е. может фильтроваться в почках), а 20 % связаны с белками плазмы. Большая часть неорганического фосфора находится в плазме в виде H₂PO₄" и HPO/' в соотношении 1:4. Фосфор плазмы принято изме­рять в миллиграммах элементарного фосфора. Кон­центрация фосфора в плазме у взрослых составляет 2,5-4,5 мг/100 мл (0,8-1,45 ммоль/л), у детей — до б мг/100 мл. Концентрацию фосфора в плазме опре­деляют натощак, поскольку употребление углево­дов приводит к ее преходящему снижению. Гипо-фосфатемия стимулирует выработку витамина D, тогда как гиперфосфатемия — угнетает. Последний феномен играет важную роль в развитии вторичного гиперпаратиреоза при ХПН (гл. 32).

Гиперфосфатемия

Гиперфосфатемия возникает при повышенном по­треблении фосфора (злоупотребление фосфатсо-держащими слабительными, передозировка фос­фата калия), при снижении почечной экскреции фосфора (почечная недостаточность), а также при массивном распаде клеток (после химиотерапии лимфомы или лейкоза).

Клинические проявления гиперфосфатемии

Гиперфосфатемия сама по себе не вызывает каких-либо функциональных расстройств, но важное значение может иметь ее влияние на концентра­цию Ca²⁺ в плазме. При выраженной гиперфос­фатемии она снижается в результате образования фосфата кальция, который откладывается в костях и мягких тканях.

Лечение гиперфосфатемии

При гиперфосфатемии назначают фосфатсвязыва-ющие антациды (например, гидроокись алюминия или карбонат алюминия).

Анестезия

Специфического влияния гипофосфатемии на анестезию не описано, но перед операцией следует тщательно оценить функцию почек (гл. 32). Необ­ходимо исключить вторичную гипокальциемию.

Гипофосфатемия

Гипофосфатемия возникает из-за отрицательного баланса фосфора в организме либо из-за его пе­ремещения из внеклеточной жидкости в клетки. Перемещение фосфора из внеклеточного про­странства в клетки возникает при алкалозе, после потребления углеводов или введения инсулина. Причины отрицательного баланса фосфора, приводящие к выраженной гипофосфатемии (< 0,3 ммоль/100 мл, или < 1,0 мг/ 100 мл), вклю­чают передозировку алюминий- или магнийсо-держащих антацидов, тяжелые ожоги, недостаточ­ное восполнение дефицита фосфора при парентеральном питании, диабетический кетоаци-доз, синдром отмены алкоголя и устойчивый ды­хательный алкалоз. Метаболический алкалоз, в отличие от дыхательного, редко вызывает гипо-фосфатемию.

Клинические проявления гипофосфатемии

Легкая и умеренная (1,5-2,5 мг/100 мл) Гипофос­фатемия протекает бессимптомно. Выраженная ги-пофосфатемия (< 1,0 мг/100 мл) сопряжена с таки­ми нарушениями, как кардиомиопатия, ухудшение доставки кислорода к тканям (вследствие снижения уровня 2,3-дифосфоглицерата), гемолиз, дисфунк­ция лейкоцитов, тромбоцитопатия, энцефалопатия, миопатия скелетных мышц, дыхательная недоста­точность, рабдомиолиз, деминерализация костей, метаболический ацидоз и дисфункция печени.

Лечение гипофосфатемии

Используют препараты фосфора, которые пред­почтительнее назначать внутрь, а не парентераль­но; парентеральное введение влечет за собой риск возникновения гипокальциемии и диссеминиро-ванной кальцификации. При тяжелой симптома­тической гипофосфатемии применяют медленную инфузию фосфата калия или фосфата натрия (2-5 мг элементарного фосфора на 1 кг, или 10-45 ммоль в течение 6-12 ч).

Анестезия

Анестезиолог должен иметь четкое представле­ние об осложнениях, связанных с гипофосфате-

мией. Чтобы предотвратить дальнейшее сни­жение концентрации фосфора в плазме, не­обходимо избегать развития гипергликемии и дыхательного алкалоза. При использовании миорелаксантов показан мониторинг нервно-мы­шечной проводимости. При тяжелой гипофосфа­темии у некоторых больных в послеоперационном периоде возникает необходимость в продленной ИВЛ.