Пищеварительная система

Ротовая полость. При старении происходят атрофические изменение в ротовой полости. Зубы приобретают желтоватый оттенок и имеют различную степень стертости. Их число уменьшено: в пожилом возрасте сохраняется 12 зубов, в старческом — 4, у долгожителей — 2. В первую очередь теряются боковые зубы, а затем — передние. Некоторые исследова­тели полагают, что здоровые зубы не должны выпадать. При старении уменьшаются объем ротовой полости и объем слюнных желез, исчезают нитевидные сосочки языка, атрофиру­ется мимическая и жевательная мускулатура, а также кости лицевого черепа. Атрофия верх­ней челюсти опережает уменьшение размеров нижней челюсти, что приводит к нарушению прикуса и взаимного противостояния зубов, к затруднению откусывания и жевания. В це­лом при старении нарушается процесс пережевывания пищи, а также возникают проблемы эстетического и фонетического характера. При старении снижается продукция слюны (как результат уменьшения эффективности слюноотделительных рефлексов и атрофии слюн­ных желез), что приводит к сухости во рту, развитию трещин языка и губ; снижается актив­ность амилазы слюны. Язык сохраняет свои размеры: при потере зубов он частично берет на себя функцию механической обработки пищи. За счет атрофии сосочков языка снижает­ся чувствительность на сладкое (у 70% стариков), а также на кислое и горькое (40%).

Пищевод. При старении происходят удлинение и некоторое искривление Пищевода (как следствие увеличения кифоза грудного отдела позвоночника и расширения дуги аорты), атрофия секреторного эпителия, гладких мышц и интрамуральных сплетений пищевода, сни­жение тонуса пищеводного сфинктера, что повышает вероятность развития рефлюкса (срыги-вания). При старении затрудняется глотание, что связано с возрастными изменениям» ядер ствола мозга, со снижением секреции слюны и атрофией глотательной мускулатуры.

Желудок. При старении происходит атрофия слизистой желудка, его гладких мышц и интрамуральных сплетений; снижается интенсивность кровоснабжения желудка, что само по себе повышает скорость развития атрофических процессов в желудке. В результате этих изменений снижаются интенсивность и объем секреции желудочного сока, уменьшается общая и свободная кислотность (снижение продукции соляной кислоты начинается сравни­тельно рано — с 30—35 лет), в определенной степени падает и концентрация пепсина. Мо­торная функция желудка тоже уменьшается, в связи с чем пища длительное время находит­ся в желудке. Это в какой-то степени является своеобразной компенсацией сниженной сек­реторной активности желудка. Многие авторы полагают, что у пожилых и старых людей наблюдается картина хронического гастрита.

Поджелудочная железа. Атрофические изменения в поджелудочной железе начинают развиваться сравнительно рано — уже после 40 лет. Вместо ацинозных клеток, продуциру­ющих компоненты панкреатического сока, разрастается соединительная и жировая ткань. Все это приводит к снижению секреции поджелудочного сока, к уменьшению содержания и активности протеолитических ферментов, липазы и в меньшей степени амилазы. При ста­рении снижен секреторный ответ на гуморальные факторы (холецистокинин-панкреозимин, секретин).

Тонкий кишечник. Общая длина кишечника с возрастом увеличивается. За счет атрофии слизистой (в том числе уменьшения числа и высоты микроворсинок, те. площади поверх­ности, с участием которой осуществляется мембранное пищеварение) и гладких мышц, а также за счет развития в кишечнике вместо молочно-кислых бактерий патогенной (гнило­стной) микрофлоры, которая выделяет эндотоксины, нарушаются мембранное пищеваре­ние и всасывание углеводов, аминокислот, жирных кислот, различных витаминов, в том числе В,, В₂, В₆ ,В_|2, РР, Д₃, пантотеновой кислоты. Развитию патогенной флоры в кишечни­ке, т.е. переходу эубиоза в дисбиоз способствуют недостаточное переваривание химуса, дефекты в расположении микроворсинок. При старении клетки плохо усваивают витамин С. В то же время всасывание витаминов А и Е не нарушается, а снижение уровня этих витаминов в организме пожилых и старых людей, скорее всего, является следствием нера­ционального питания. При старении уменьшается интенсивность продукции кишечных фер­ментов; снижаются сорбционные свойства энтероцитов. У некоторых людей из-за сниже­ния активности лактазы в этом возрасте возникает непереносимость молока. Пассаж пищи По тонкому кишечнику происходит у пожилых и старых людей с меньшей скоростью, чем у молодых. Это в определенной степени компенсирует сниженную в этом возрасте утилиза­цию питательных веществ.

При старении ослабляется моторная функция толстого кишечника, снижается проявле­ние гастроколонального и дуоденоколонального рефлексов, Что порождает запоры и за­трудняет акт дефекации.

Печень и желчный пузырь. При старении уменьшается масса печени: в'пожилом возрас­те она достигает 1460 г, в старческом — 1150 г (в молодом — 1600 г). Снижаются и функци­ональные возможности гепатоцитов, что нарушает белковый, жировой и углеводный обмен и понижает детоксикационную функцию печени (в связи со снижением активности цито-хромов Р 45о). Возрастные изменения функции гепатоцитов приводят к снижению уровня в крови альбумина. Это обстоятельство, в свою очередь, повышает риск развития отека тка­ней, снижает транспортные возможности крови и детоксикационную способность печени по отношению к различным ксенобиотикам. Кроме того, при старении снижается почти на 1/3 уровень свободных аминокислот (главным образом незаменимых), что уменьшает

интенсивность синтеза белков во всех органах. С другой стороны, изменения функциональ­ной активности гепатоцитов приводят к повышению в пожилом возрасте уровня в крови холестерина, который в старческом возрасте нормализуется. При старении снижается то­нус гладких мышц желчного пузыря, в связи с чем увеличиваются его размеры, снижаются моторная функция и способность к эвакуации желчи; наблюдается застой желчи, что повы­шает риск камнеобразования в желчном пузыре.

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ

Обмен углеводов не претерпевает существенных возрастных изменений. Выявляется лишь умеренно сниженная толерантность к углеводам, что объясняется падением биологи­ческой активности инсулина.

При старении снижается интенсивность репликации ДНК, а также ее способность к ре­парации, уменьшается интенсивность образования РНК. В целом это приводит к снижению синтеза белка и появлению дефектов в этих процессах. В результате этого в клетках уменьша­ется объем внутриклеточных органелл, снижается интенсивность образования энергии, уменьшается способность к восстановлению, падает число клеточных и внутриклеточных гормональных рецепторов, что снижает эффективность гуморальной регуляции деятельно­сти органов и тканей.

Жировой обмен в пожилом и старческом возрасте характеризуется резким снижением мобилизации жира, уменьшением его использования на пластические и энергетические нуж­ды. Поэтому на фоне достаточно высокого уровня его синтеза возрастает масса жира в орга­низме (возникает генерализованный липоидоз органов), повышается уровень холестерина в крови, в связи с чем возрастает вероятность атеросклеротических процессов и образова­ния желчных камней, а также повышается интенсивность свободнбрадикального окисления липидов. В связи с такими особенностями обмена после 35 лет (вплоть до 60 лет) происхо­дит прогрессивное уменьшение нежировой массы тела; жировая масса, наоборот, возраста­ет — в среднем на 0,2—0,8 кг ежегодно. При старении происходит перераспределение жиро­вых отложений — жир начинает откладываться преимущественно на животе, вокруг талии, а также вокруг внутренних органов. После 60 лет происходит снижение общей массы тела, хотя рост жировой массы продолжается. Пожилые люди более склонны к ожирению, чем люди молодого и зрелого возраста. Переедание является основным фактором ожирения, которое служит причиной преждевременного старения и ранней инвалидизации. Ожирение сокращает среднюю продолжительность жизни на б—7 лет. Оно способствует развитию атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета и других заболеваний.

При старении многие клетки организма атрофируются. Если у 25-летнего мужчины кле­точная масса тела составляет 47% от всей массы тела, то у 70^летних мужчин — 36%.