Ускорение свертывания крови
65. Усиление тромбообразования наблюдается при:
1) изолированном дефекте одного из коагулянтов;
2) травматическом повреждении вен;
3) дефиците витамина К;
4) уменьшении высвобождения вазоактивных веществ;
5) активации фибринолитической системы.
66. Усиление тромбообразования наблюдается при:
1) изолированном дефекте одного из коагулянтов;
2) усиленном образовании эндогенных антикоагулянтов;
3) инфекционных процессах, вызывающих освобождение тканевого тромбопластина;
4) сниженном образовании протромбиназы;
5) активации фибринолитической системы.
67. Ускорение свертывания крови может быть связано с:
1) поступлением в кровь активированного фактора Хаггемана и тканевого тромбопластина;
2) снижением секреции 4 фактора тромбоцитов (антигепариновый);
3) снижением синтеза простациклина;
4) активацией антикоагулянтного протеина С;
5) активацией фибринолитической системы.
68. Основное проявление ускорения свертывания крови:
1) длительные кровотечения из поврежденного сосуда;
2) тромбоэмболии;
3) нарушения ангиотрофической функции тромбоцитов;
4) васкулиты;
5) телеангиэктазии.
69. Для тромбофилий характерно:
1) замедление свертывания крови;
2) ускорение свертывания крови;
3) сочетание замедления свертывания крови с его повышением;
4) нормальная свертываемость крови;
5) тромбогеморрагический синдром.
70. К тромбофилиям относят:
1) гемофилию А;
2) болезнь Верльгофа;
3) наследственную телеангиэктазию;
4) тромбоэмболию;
5) геморрагический васкулит.
71. К тромбофилиям относят:
1) предтромботическое состояние;
2) тромбоцитопатию;
3) геморрагический васкулит;
4) застойную пурпуру;
5) тромбоцитопению
72. Предпосылкой возникновения предтромботического состояния является:
1) понижение активности коагулянтной систем;
2) сочетание повышенной свёртываемости крови и угнетения фибринолиза;
3) повышение активности фибринолитической и коагулянтной систем;
4) понижение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов;
5) повышение активности антикоагулянтной системы.
73. Гиперкоагуляция может развиться вследствие:
1) нарушения реакции освобождения тромбоцитарных факторов свертывания крови;
2) возбуждения симпатоадреналовой системы;
3) повышения антитромботических свойств сосудистого эндотелия; 4) снижения адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов;
5) активации фибринолитической системы.
74. Активация системы гемостаза наблюдается во всех случаях, кроме:
1) массивного переливания крови;
2) длительного применения больших доз гепарина;
3) врожденного дефицита антитромбина-III;
4) приобретенного дефицита антитромбина-III;
5) дефицита плазминогена.
75. При содержании тромбоцитов в крови 500 · 109/л возникает, как правило,:
1) геморрагический синдром;
2) тромбоз;
3) коагулопатия;
4) вазопатия;
5) тромбоцитопатия.
76. Тромбоцитоз в основном возникает при:
1) удалении селезенки;
2) генетическом дефекте клеточных мембран тромбоцитов;
3) дистрофических процессах в сосудистой стенке;
4) недостатке витамина К;
5) дефиците фактора Виллебранда.
77. Ускорение свертывания крови при тромбоцитозах связано с:1) усилением адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов;
2) активирующим влиянием тромбоцитов на фибринолиз;
3) увеличением выработки простациклина;
4) снижением синтеза тромбоцитарного тромбопластина;
5) снижением синтеза тромбоксана.
78. Гиперкоагуляция при массивном повреждении тканей связана с:
1) понижением активности физиологических антикоагулянтов;
2) понижением адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов;
3) появлением патологических антикоагулянтов;
4) поступлением в кровь активированного ХII фактора свертывания и тканевого тромбопластина;
5) активацией системы фибринолиза.
79. Гиперкоагуляция при атеросклерозе может быть вызвана:
1) дефектом структуры мембраны и биохимического состава тромбоцитов;
2) повышенным поступлением в кровь активаторов плазминогена; 3) увеличенным содержанием антикоагулянтов;
4) снижением свободного гепарина;
5) угнетением пролиферирующих клеток костного мозга.
80. Дефицит плазменного прекалликреина приводит к:
1) нарушению реакции высвобождения вазоактивных веществ;
2) угнетению фибринолиза;
3) генерализованному внутрисосудистому свертыванию;
4) повышенной продукции тканевого активатора фибринолиза;
5) активации антикоагулянтной системы.
81. Угнетение фибринолиза при повреждении сосудистой стенки обусловлено нарушениями в:
1) внешнем пусковом механизме фибринолиза;
2) внутреннем пусковом механизме фибринолиза;
4) внешнем и внутреннем механизмах фибринолиза;
3) антиплазминовой системе;
5) выработке фактора Виллебранда.
82. Ускорение свертывания крови при повреждении сосудистой стенки связано с:
1) уменьшением гепарина;
2) уменьшением протромбина;
4) уменьшением тромбина;
5) активацией VIII фактора;
5) активацией ХII фактора свертывания (фактор Хагемана).
83. Истощение запасов гепарина при ожирении связано с тем, что гепарин необходим для активации:
1) липопротеиновой липазы;
2) тканевых активаторов фибринолиза;
3) базисного клеточного фибринолиза;
4) калликреин-кининовой системы;
5) внеклеточного фибринолиза.
84. В старческом возрасте повышение свертываемости крови может быть связано с:
1) повышением антикоагулянтной активности крови;
2) повышением синтезом прокоагулянтов в печени;
3) увеличением синтеза тромбоцитов в костном мозге;
4) понижением фибринолитической активности стенок сосудов; 5) понижением выделения факторов свертывания из форменных элементов крови при повреждении;
85. Изменение активности свертывающей системы при приеме жирной пищи связано с тем, что хиломикроны:
1) выделяют тромбопластические вещества;
2) истощают запасы гепарина;
3) подавляют процессы фибринолиза;
4) повышают скорость кровотока;
5) укрепляют сосудистую стенку.
86. Изменение активности фибринолитической системы при приеме жирной пищи, прежде всего, связано с:
1) выделением хиломикронами тромбопластических веществ;
2) истощением гепарина под влиянием хиломикронов;
3) ингибированием фибринолиза ЛПНП и ЛПОНП;
4) нарушением образования протромбиназы под действием ЛПНП и ЛПОНП;
5) увеличением синтеза антикоагулянтов под действием холестерина и триглицеридов.
ДВС-СИНДРОМ
87. К тромбогеморрагическому синдрому относят:
1) ангиопатии;
2) гемофилии;
3) афибриногенемию;
4) ДВС-синдром;
5) наследственную телеангиэктазию.
88. ДВС-синдром является:
1) самостоятельным заболеванием;
2) вторичным патологическим состоянием, осложняющим течение основного заболевания;
3) патологической реакцией;
4) первичной нозологической единицей;
5) патологическим процессом.
89. ДВС-синдром, как правило, характеризуется:
1) полиорганными поражениями;
2) поражением одной анатомо-функциональной системы;
3) отсутствием нарушений микроциркуляции;
4) повышением продукции тромбоксана;
5) увеличением синтеза антикоагулянтов и плазминогена.
90. Для ДВС-синдрома наиболее характерен тип кровоточивости:
1) смешанный (гематомно-микроциркуляторный);
2) ангиоматозный;
3) гематомный;
4) петехиально-пятнистый;
5) васкулитно-пурпурный.
91. Активация внешнего пути плазменного гемостаза при ДВС-синдроме наблюдается при:
1) злокачественных опухолях;
2) врожденном дефиците антитромбина-III;
3) приобретенном дефиците антитромбина-III;
4) активации тромбоцитарного звена;
5) активации фибринолитической системы.
92. К состояниям, вызывающим ДВС-синдром и сопровождающимся уменьшением антикоагулянтного потенциала, относится:
1) инфаркт миокарда;
2) опухоли;
3) осложненные роды
4) врожденный дефицит антитромбина-III;
5) септические состояния.
93. Укусы ядовитых змей, как правило, при ДВС-синдроме приводят к активации:
1) тромбоцитарного звена гемостаза;
2) внешнего пути свертывания крови;
3) внутреннего пути свертывания крови;
4) сосудистого звена гемостаза;
5) антикоагулянтного звена гемостаза.
94. Наиболее частая причина ДВС-синдрома – это:
1) неправильное применение антикоагулянтов;
2) иммунные болезни;
3) генерализованные инфекционные процессы, септические состояния;
4) врожденные и наследственные болезни;
5) атеросклероз, ожирение.
95. В основе развития ДВС-синдрома лежит:
1) поражение сосудистого эндотелия;
2) тромбоцитопения и тромбоцитопатия;
3) коагулопатия потребления;
4) рассеянное внутрисосудистое свертывание крови с образованием микросгустков;
5) активация фибринолитической системы.
96. Для ДВС–синдрома характерным является:
1) повышение чувствительности к тромбину;
2) увеличение количества тромбоцитов;
3) нарушение процессов полимеризации фибрин-мономеров;
4) уменьшение количества поврежденных и фрагментированных эритроцитов;
5) уменьшение количества растворимых фибрин-мономерных комплексов.