Патогенез цирроза печени
| этиологические факторы | |||||
 | |||||
| Гепатоцит | |||||
 | |||||
| Дестабилизация мембран. Образование аутоантигенов | |||||
 | |||||
  Иммунологические реакции | |||||
 | |||||
| Цитотоксические | Иммунокомплексные | ||||
 | Некроз гепатоцитов |  | |||
| ¯ | |||||
| ↑ Регенерации |  | Активация фибробластов, клеток Ито1 | Спадение стромы | ||
| ¯ | ¯ |  | |||
| Образование узлов регенерации | ↑ Синтеза коллагена | ||||
| ¯ Сдавление ими сосудов, капилляризация2 синусоидов |  | Фиброзные  септы 3 | |||
| ¯ Внутрипеченочные портокавальные шунты | ¯ Гипоксия  | Ц и р р о з | |||
| ¯ | ¯ | ||||
 Аутоинтоксикация | Дистофия и некроз гепатоцитов | Гепатоцеллюлярная  карцинома | Портальная гипертензия ¯ | Печеночная недостаточность ¯ | |
| Асцит | Внепеченочные портокавальные анастамозы | ||||
| ¯ | |||||
| Энцефалопатия | Кровотечения из варикознорасширенных вен | ||||
1Клетки Ито (Ito T. – японский патолог) – перисинусоидальные клетки печени (син. Липоциты, звездчатые клетки), находятся в пространстве Диссе
2Капилляризация синусоидов – образование базальной мембраны в синусоидах, в норме отсутствующая.
3 Фиброзные септы – соединительнотканные перегородки, разрастание соединительной ткани на месте некроза гепатоцитов. Септы проникают вглубь печеночной дольки, деформируют её и образуют ложные дольки.
Цирроз печени –хроническое полиэтиологическое заболевание, характеризующееся прогрессирующим повреждением и гибелью гепатоцитов, узловой регенерацией, диффузным развитием избытка соединительной ткани (фиброзом), замещающей паренхиму. При этом нарушается архитектоника печени. Проявляется недостаточностью функции печени и нарушением кровотока в ней.
В экономически развитых странах цирроз печени входит в число шести основных причин смерти в возрасте 35-60 лет. В странах СНГ встречается у 1% населения.
Этиология ЦИРРОЗов печени
· хронические вирусные гепатиты
· токсические воздействия (наиболее часто алкоголь, а реже лекарственные препараты)
· длительная обструкция желчевыводящих путей (общий желчный проток, общий печеночный проток) или воспалительные процессы в них
· нарушение кровообращения по типу правожелудочковой сердечной недостаточности
· болезни накопления (гемохроматоз – наследственное заболевание, характеризующееся нарушением кишечной абсорбции железа с накоплением его в клетках паренхиматозных органов; болезнь Вильсона-Коновалова), дефицит α1-антитрипсина, гликогенозы
· хроническая белково-витаминная недостаточность
· неустановленные причины (криптогенный цирроз)