Роль почек в обмене воды и его нарушениях
В норме из 170-180 л/сутки образующегося в клубочках ультрафильтрата в виде мочи выводится только 0,8-1,5 л, а 99% реабсорбируется канальцами. Основным местом всасывания воды являются проксимальные канальцы, здесь реабсорбируется 60- 65% клубочкового фильтрата независимо от его объема. На этом основании обратный транспорт воды в проксимальных канальцах называется облигатным.Он является пассивным: вода увлекается в эквивалентном объеме вслед за всасывающимися осмотически активными веществами (электролиты, глюкоза, аминокислоты и др.). Жидкость на всем протяжении проксимального канальца изотонична клубочковому фильтрату, т.е. концентрирование плотных веществ на этом этапе не происходит.
Следующим местом всасывания воды является нисходящее колено петли Генле, стенка которого проницаема для воды, но малопроницаема для электролитов. Здесь стимулом для выхода воды в интерстиций является высокая осмолярность последнего, которая создается за счет активной реабсорбции электролитов в рядом идущем восходящем фрагменте петли Генле (поворотнопротивоточная система). Реабсорбция большого количества электролитов в восходящем толстом фрагменте петли Генле, стенка которого является водонепроницаемой, обусловливает снижение осмолярности канальцевой жидкости. Она становится гипотоничной и в таком состоянии поступает в дистальный извитой каналец в объеме 20-25% от исходного количества. Реабсорбция воды в дистальном канальце и собирательной трубочке подвержена значительным колебаниям в зависимости от потребностей организма. Она называется факультативнойи регулируется антидиуретическим гормоном (АДГ). С мочой выделяется только избыточное, т.е. ненужное для поддержания гомеостаза количество воды.
При поступлении в организм большого количества жидкости осмолярность плазмы крови снижается и АДГ не секретируется. В его отсутствие почечные канальцы дистального отдела нефрона непроницаемы для воды. В результате выделяется большое количество мочи с низкой относительной плотностью. При уменьшении объема плазмы крови и увеличении ее осмолярности АДГ секретируется и поступает в почки, где резко повышает проницаемость для воды вышеупомянутых отделов канальцев. Вследствие этого происходит усиленная диффузия воды из их просвета в интерстиций и затем в венозные сосуды мозгового слоя почек, при этом движущей силой для транспорта воды является перепад осмотического давления. Он создается благодаря высокой осмолярности интерстиция мозгового слоя вследствие поступления сюда большого количества натрия и других электролитов из толстого восходящего фрагмента петли Генле, а также мочевины из нижнего отдела собирательных трубочек. Вследствие этого объем мочи снижается, а ее осмолярность и относительная плотность возрастают.
Вышеописанный механизм регуляции водного обмена в почках лежит в основе их способности к разведениюи концентрированиюмочи, которая выражается в том, что экскретируемые электролиты и продукты обмена веществ могут выделяться как в большом, так и в малом объеме жидкости, причем ее относительная плотность колеблется от 1002 до 1035. Нарушение концентрационной способности почек происходит при уменьшении количества функционирующих нефронов в случае хронической почечной недостаточности (ХПН), развитии дистрофических изменений в канальцевом эпителии (острая почечная недостаточность, пиелонефрит, амилоидоз), при склеротических процессах в интерстиции и сосудах мозгового слоя почек (интерстициальный нефрит), при прекращении продукции АДГ (несахарное мочеизнурение) и др.
При утрате способности почек к разведению и концентрированию мочи возникают состояния изо- и гипостенурии.При изостенурии независимо от количества принятой жидкости выделяется моча с относительной плотностью, близкой к таковой клубочкового фильтрата (1010); при гипостенурии плотность мочи еще ниже. При заболеваниях почек могут наблюдаться как повышенная задержка воды в организме, так и повышенное ее выведение. Задержка воды происходит на стадии олигоанурии при острой почечной недостаточности (ОПН), в конечной стадии ХПН и при остром гломерулонефрите в результате снижения скорости клубоч-
ковой фильтрации, а также вследствие нарушения проходимости канальцев или внепочечных мочевыводящих путей. При этом происходит увеличение объема внеклеточной жидкости (гипергидратация), которое может осложниться развитием отеков и артериальной гипертонии. Повышенная потеря воды с мочой отмечается на стадии полиурии при ОПН и ХПН, при несахарном мочеизнурении и осмотическом диурезе.Последний развивается в случаях, когда снижается реабсорбция воды в проксимальном канальце изза повышенного содержания в клубочковом фильтрате осмотически активных веществ (глюкоза, мочевина, маннит, сорбит и др.), удерживающих воду внутри канальца. При этом происходит увеличение объема диуреза. Осмотический диурез имеет место также при ХПН на стадии полиурии, когда оставшиеся немногочисленные нефроны перегружены осмотически активными веществами, не успевающими реабсорбироваться во время ускоренного продвижения жидкости по системе канальцев.