Осмотический механизм развития отека

Г.

Тема: Патофизиология водного обмена

(преподаватель - к.м.н., доцент Абазова З.Х.)

Нарушения водного обмена

(дисгидрии)

å æ

гипергидратации гипогидратации или обезвоживание

(избыточное накопление (уменьшение общего объема жидкости)

жидкости в организме)

Гипер- и гипогидратации подразделяют в свою очередь на

å â æ

Внеклеточные клеточные тотальные

По изменению величины осмотического давления жидкости

гипер- и гипогидратации бывают

å â æ

Изоосмолярные гиперосмолярные гипоосмолярные

Гипогидратация

Данная форма нарушения возникает вследствие

- либо значительного снижения поступления воды в организм,

- либо при чрезмерной ее потери.

Эксикоз– крайняя степень обезвоживания.

1. Изоосмолярная гипогидратация – это сравнительно редкий вариант нарушения, в основе которого лежит пропорциональное уменьшение объема жидкости и электролитов. Обычно это состояние возникает сразу после острой кровопотери, так как мы теряем плазму, а с ней теряем в эквивалентном соотношении как воду, так и электролиты. Этот вид гипогидратации существует недолго и устраняется в связи свключением компенсаторных механизмов.

2. Гипоосмолярная гипогидратация развивается вследствие потери жидкости, богатой электролитами, т.е. в большей степени теряются соли, чем вода. Встречается при:

- патологии почек (при увеличении фильтрации электролитов и снижении их реабсорбции),

- патологии кишечника (при диарее идет потеря электролитов),

- патологии надпочечников (при снижении продукции альдостерона снижается реабсорбция в почках натрия).

3. Гиперосмолярная гипогидратация развивается вследствие потери организмом жидкости, бедной электролитами (асолями), т.е. идет преимущественная потеря воды. Она может возникнуть вследствие:

- рвоты, полиурии,

- профузного потоотделения,

- длительной гиперсаливации,

- патологии гипофиза (при дефиците АДГ – несахарном диабете - нарушается реабсорбция воды в почках),

- полипноэ (идет потеря воды через дыхательные пути).

Патогенез и последствия гипогидратации:

Обезвоживание приводит к развитию гиповолемии (снижению ОЦК) и артериальной гипотензии,в свою очередь вызывает циркуляторную гипоксию. Усугублению гипоксииспособствуют внутри- и внесосудистые нарушения микроциркуляции. Первые обусловлены значительным изменением реологических свойств крови: сгущением ее, повышением вязкости, что создает условия для развития в микрососудах стаза и сладжа. Вторые являются следствием гипогидратации интерстициального пространства, что ведет к изменению характера межклеточной жидкости.

Развивающаяся при этом гипоксия в сочетании с обезвоживанием тканей приводит к нарастающей дезорганизации метаболизма в тканях: усиливается распад белков, в крови растет уровень азотистых оснований (гиперазотемия) главным образом за счет аммиака (вследствие избытка его образования, с одной стороны, и недостаточности функции печени - с другой), а в ряде случаев и мочевины (в результате нарушения функции почек). В зависимости от характера сдвига содержания ионов может развиваться либо ацидоз(при потере натрия, бикарбонатов), либо алкалоз (при потере калия, хлора).

Гипергидратация

Эта форма нарушения возникает вследствие

- либо избыточного поступления воды в организм,

- либо недостаточного ее выведения. В ряде случаев эти два фактора действуют одновременно.

1. Изоосмолярная гипергидратация развивается при поступлении в организм как воды, так и электролитов в эквивалентном соотношении. Это может воспроизводиться при введении в организм избыточного объема физиологического раствора, например хлористого натрия. Развивающаяся при этом гипергидрия носит временный характер и обычно быстро устраняется (при условии нормальной работы системы регуляции водного обмена).

2. Гипоосмолярная гипергидратацияможет возникнуть

- при энтеральном введении в организм большого количества воды («водное отравление»). Картина водного отравления развивается лишь в случае многократного введения избытка воды.

- при острой почечной недостаточности (при этом нарушается выведение воды).

- при синдроме Пархона (в результате массивного выброса в кровь АДГ, способствующего реабсорбции в почках воды),

- в ряде случаев к этому может привести введение даже небольших количеств жидкости, например, через зонд с целью промывания желудка, особенно если у данного больного имеется недостаточность функции почек.

Гипоосмолярная гипергидратация формируется одновременно во внеклеточном и клеточном секторах, т.е. относится к тотальным формам дисгидрий. Внутриклеточная гипоосмолярная гипергидратация сопровождается грубыми нарушениями ионного и кислотно-основного баланса, мембранного потенциала клеток. При водном отравлении наблюдается тошнота, многократная рвота, судороги, возможно развитие комы.

3. Гиперосмолярная гипергидратация может возникнуть в случае вынужденного использования морской воды в качестве питьевой. Как известно, в морской воде много электролитов (солей). Быстрое возрастание уровня электролитов во внеклеточном про­странстве приводит к острой гиперосмии, поскольку плазмолемма не пропускает избытка ионов в клетку. Однако она не может удержать воду, и часть клеточной воды перемешается винтерстициальное пространство. В результате внеклеточная гипергидратация нарастает, хотя степень гиперосмии снижается. Одновременно наблюдается обезвоживание тканей. Этот тип нарушения сопровождается развитием таких же симптомов, как и при гиперосмолярной дегидратации (мучительная жажда, которая заставляет человека вновь пить соленую воду).

Отёк

Отёк – это типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом пространстве. В основе его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Отек - широко распространенная форма нарушения обмена воды в организме.

Для обозначения некоторых форм отеков используются определенные термины, например, отек подкожной клетчатки - анасарка; скопление жидкости в брюшной полости - асцит; в плевральной - гидроторакс.

Виды отеков:

По происхождению: По патогенезу:

1. «застойные»: - гемодинамические,

- сердечные («центральные»), - онкотические,

- венозные («периферические»), - осмотические,

- лимфатические; - мембраногенные,

2. почечные: - лимфогенные.

- нефритические,

- нефротические;

3. воспалительные;

4. кахексические;

5. аллергические;

6. эндокринные;

7. токсические;

8. нейрогенные;

9. голодные;

10. печеночные.

патогенетические механизмы развития отеков:

1. Гемодинамический механизм развития отека. Отек возникает вследствие повышения давления крови в венозном отделе капилляров. Это уменьшает величину реабсорбции жидкости при продолжающейся ее фильтрации.

2. Онкотический механизм развития отека.

Отек развивается вследствие

å æ

понижения онкотического давления (Р_онк) либо повышения Р_онк межклеточной жидкости

крови

â â

гипоонкия крови обусловлена носит локальный характер, что определяет

снижением уровня белка в крови и и регионарную форму отека.

главным образом альбуминов. Гиперонкия межклеточной жидкости

Причины гипопротеинемии: может возникнуть при:

- недостаточное поступление белка - перемещения части плазменных белков в

в организм (алиментарное голодание, ткани при патологическом повышении

заболевания ЖКТ), проницаемости стенки сосудов,

- нарушение синтеза альбуминов (патология печени), - выхода белков из клеток при их

- чрезмерная потеря белков плазмы крови с мочой аль­терации,

при некоторых заболеваниях почек (нефроз), через - повышения гидрофильности белков

поврежденные кожные покровы при обширных в меж­клеточном пространстве под

ожогах. влиянием избытка Н⁺, Na⁺, гистамина,

серотонина.

Осмотический механизм развития отека.

Отек развивается вследствие

å æ

понижения осмотического давления (Р_осм) либо повышения Р_осм межклеточной жидкости

Крови

â â

Принципиально гипоосмия крови носит ограниченный характер.

может возникать, но быстро формирующиеся Гиперосмия может возникать вследствие:

при этом тяжелые расстройства гомеостаза а) нарушения вымывания электролитов и

«не оставляют» времени для развития метаболитов из тканей при нарушении

его выраженной формы. микроциркуляции;

б) снижения активного транспорта ионов

через клеточные мембраны при

тканевой гипоксии;

в) массивной «утечки» ионов из клеток

при их альтерации;

г) увеличения степени диссоциации

солей при ацидозе.

4. Мембраногенный механизм развития отека. Отек формируется вследствие значительного возрастания проницаемости сосудистой стенки. Главными факторами повышения ее проницаемости являются:

а) перерастяжение стенок капилляров (например, при артериальной гиперемии);

б) повышение их «порозности», т.е. проницаемости (при избытке гистамина, серотонина в тканях);

в) повреждение эндотелиальных клеток и округление их (при действии токсинов, гипоксии, ацидоза и др.);

г) нарушение структуры базальной мембраны (в условиях активации ферментов).

Повышение проницаемости стенок сосудов облегчает выход жидкости из них. При возрастании проницае­мости стенок сосудов и белки плазмы крови начинают выходить в ткань.

5. Лимфогенный механизм развития отека. Отек возникает вследствие значительного уменьшения оттока жидкости по лимфатическим сосудам. Это имеет, как правило, регионарный характер и обусловлено повреждением лимфатических сосудов (воспаление, тромбоз) или лимфоузлов (воспаление, поражение паразитами). Частым вариантом таких отеков является слоновость: отек конечности (с увеличением ее до гигантских размеров), возникающий вследствие поражения регионарных узлов паразитами (филяриатоз). Отечная жидкость при этом обогащена белками, которые в норме резорбируются лимфатическими капиллярами.

Обычно в развитии отека принимает участие не один, а несколько или даже все перечисленные механизмы, включаясь последовательно по мере нарушения водно-электролитного обмена.