Гетерополисахариды, протеогликаны, гликопротеиды. Структура, биороль
Простекич. группы гликопротеидов представлены углеводами и их производными, весьма прочно связаны с белков. частью молекулы. Для определения химич. природы углеводного компонента нативные глекопротеиды из межклеточного вещества, сыворотки крови и т.д. подвергают гидролизу. После этого обнаруживают гексозалины глюкозы, момнозу, галактозу, кмльзу, арабиозу, гмокурон-ю, уксусную и серную к-ту и т.д. В состав простетич. гр. некоторых гликопротеидов входит гликозамин гликаны (глалуран-я кислота и хондроэпиилсерная кислота). Полимер. линейная структура гиалур-ой кислоты обеспечивает регуляцию чередования дисахарид-х единиц, состоит из D-глюкурон-й кислоты и N-ацетил-D-глюкозамина, содержит b (1->3) гликоидную связь. Гликопротеиды выполняют ряд биолог. Ф-й: углеводные компонентв повышают стабильность молекул к хим. и физ. воздействиям и предохраняют от действия протеиназ, участвуя в иммунологических действиях, ион-обмен. Для гетерополисахаридов характерно наличие 2 или более типов мономерных звеньев к ним относятся многие важные биополимерн., обеспечивающие прочность и упругость органов, эластичность их соединения. Кислые гетерополисах. (мукополисахариды, гидрат., жклкподобные, липкие вещества, имеющие отрицательный заряд). Находятся в межкл. В-ве в связанном с белками состоянии. Гиалуроновая кислота гетерополисахарид имеет линейную структуру, построена из повторных единиц, состоит из глюкур-й кислоты и N-ацетилглюкозамина. Находится в межкл. пространстве, задерживает микробов и гетероген-е мол-лы, проникающие в орг-м. При разрыве гликозидных связей, происходит деполяризация под действием гиалуронидазы, повышается межкл. проницаемость, наполнив межкл. водой.
Протеогликаны, структура, роль.
Протеогликаны – высокомолекулярные улеводно-белковые соед-я. Полисахарид-е группы протеогликанов получили название сначала мукополисахариды, а затем глюкозамингликаны. Глюкозамингликаны – это линейные неразветвленные полимеры, построенные из повторяющихся дисахаридных единиц. В организме не встречаются в свободном состоянии, т.е. в виде чистых угдеводов, в их состав обязательно входят остатки либо мономера глюкозамина, либо галакторамина, т.е. всегда связаны с большим или меньшим кол-вом белка. Второй главный мономер дисахарид. Единиц так же представлена, 2-мя разновидностями D-глюкуронов-й или L-идуронов-й кислотой.
20. Переваривание и всасывание углеводов: ферменты, продукты переваривания, механизм всасывания в кровь. Становление этих процессов в антогенезе.Переваривание и всасывание углеводов в ЖКТ. Ферменты, механизм, продукты переваривания, переносчики.
Переваривание кражмала (и кликогена) начинает 2 аминолаза (в смоле) 1-я фаза распада и образования декстринов (ив небольшом количестве мальтоза). Желудочный сок не содержит ферментов сам по себе, так кислая среда (РН 1,5-2,5). Только в более глубоких слоях пищевого комка, куда не проникает желудочный сок действие домилазы продолжается (расщепление с образованием декстринов и мальтозы).Далее в двенадцатиперстной кишке, панкреатич-я 2 амилаза поджелудочного сока, РН – нейтр., превращается в мальтозу; так же ферменты амило-1, 6-гликозидаза и олиго-1 гидролизируют 2(1-6) – гликозидн. связи в гликогене.Мальтоза быстро гидролизирует ферментом мальтозы (2-глюкозидазы) на 2 мол-ле глюкозы. Кишечный сок так же содержит активную сахарозу, под влиянием которой образуется глюкоза и фруктоза. Лактоза под воздействием лактозы кишечн. сока расщепляется на глюкозу и галактозу.
В конце концов углеводы пищи распадаются на состав. их моносах. (преимущ-но глюкоза, фруктоза и галактоза), которые всасываются кишечной стенкой и затем попадают в кровь.Всасывание маклозы, кмлозы и арабинозы осущ-ся преимущественно путем диффузии, всасывание же большинства других моносах. происходит за счет активного транспорта – ионы Na. Углеводы и Na образуют комплексное соединение, которое транспортирует внутрь клетки. Затем комплекс распадается, а освобожденный ион Na транспортируется обратно. Ион Na активизирует АТФ-азуЮ благодаря чему ускоряется распад АТФ и освобождается необходимая для всасывания энергия.Становление процессов переваривания и всасывания в антогенезе.
У плода основная потребность в энергии обеспечивается за счет гликолиза, т.к. ферм. дых-я и ок-го фосфорилиров-я функционируют недостаточно. У новорожденного отмечается склонность к накоплению лактозы (метаболич. ацидоз). У взрослых норма содержания лактата – 8 мг%, у детей – 18-22 мг%. Это объясняется физиологич. гипоксией в связи с особенностями строения гемоглобина у детей. В момент родов в крови у новорожденного содержание сахара соответствует количеству у матери (100 мг%). Затем снижается в первые 3-5 часов до 60 мг%, на 5-6 день 75 мг%. После первого года жизни сахар в крови возрастает волнообразно (1-я волна к 6-ти годам, 2-я – к 12 годам) в период усиленного роста, к 15-ти годам устанавливается до 100 мг%. Гликемич-я кривая у детей после однократной нагрузки как у взрослых, но у детей кривые ниже, т.к. повышена способность ассимилировать глюкозу. Этим объясняется так же высокий печеночный порог.Печеночный порог у детей 190-230 мг% (у взрослых – 180 мг%). Грудной ребенок переносит большие количества сахара, чем взрослые.
21.Общая схема метаболизма глюкозы. Глюкоза крови. Неэнзиматич-я гликация.
Цикл кориПеченьКровьМышцыГликоген
ГлюкозаГЛЮ ГЛЮ гликоген
Неэнзимотич-я гликация и ее значение – связывание глюкозы с лизином белков и тканей, нарушается структура и функции белков.
22.Анаэробн. и аэробн. гликолиз., ключ. ферменты. Особенности гликолиза в гепатоцитах, скелетной мускулатуре, эритроцитах. Эффект Пастера. Гликолиз (растворение, распад) – сложный фермент-й процесс превращения глюкозы, протекающий в тканях человека и животных без потребления кислорода. Конечный продукт молочная кислота и АТФ.В анаэробных условиях гликолиз – единственный процесс в животном организме, поставляющий энергию АТФ. Организм определенное время может существовать в, осуществлять физиологические ф-и в условиях недостаточности кислорода.Аэробный гликолиз – протекает в присутствии кислорода. В аэробн-х условиях гликолиз можно рассматривать как 1-ю стадию окисления глюкозы до конечных продуктов этого процесса – углекислого газа и воды.
Процесс гликолиза катализируется 11 ферментами большинство из которых выделено в галогенном кристалич-м или высокоочищенном виде.1-я р-я фосфорилирование (перенос остатка ортофосфата на глюкозу за счет АТФ).2-я р-я превращение глюкозо-6-фосфата под действием ф. гексофосфататизомераза во фруктозо-6 фосфат.3-я р-я фруктозо-6 фосфат фосфориелируется за счет 2-й молекулы АТФ ф. фосфофруктокиназа.4-я ф. альдолаза: фруктозо-1, 6- дифосфат-> 2 фосфотриды.5-я ф. триозофосфатизомераза (изомеризация триозофосфатов).6-я ф. глицеральдегидфосфатдегидрогеназа, коферм. НАД и неорг. фосфат.
7-я ф. фосфоглицераткиназа (передача богатой энергией фосфатного остатка).
8-я внутримолекул-й перенос ф. ионы Mg2x сосракт. ф. 2,3 дифосфоглицер.9-я ф. енолаза, Mg2x и Mn2x и ингибируется фторидом10-я разрыв высокоэнергетических связей ф. пируваткиназа.11-я восстановление пировиногр. к-ты, образование молочной кислоты ф. лактатдегидрогеназа.
1.Эффект Пастера: Снижает скорость потребления глюкозы и прекращает накопление лактата в присутствии О2 (брожение прод-ии), О2 – тормозитанаэр. Гликолиз и возникает дых-е переключение клетки на более экономичный путь получения энергии. В результате скорость потребления субстрата (глюкозы) в присутствии О2 снижается. Подавление анаэробн. гликолиза.
23. Анаэробн. гликолиз. Биороль. Основные р-и и ключевые ферменты. Гликолитич-я оксиредукция.Гликолиз (растворение, распад) – сложный фермент-й процесс превращения глюкозы, протекающий в тканях человека и животных без потребления кислорода. Конечный продукт молочная кислота и АТФ. В анаэробных условиях гликолиз – единственный процесс в животном организме, поставляющий энергию АТФ. Орг-м опред-е время может существовать в, осуществлять физиологические ф-и в условиях недостаточности кислорода.
Аэробный гликолиз – протекает в присутствии кислорода. В аэробн-х условиях гликолиз можно рассматривать как 1-ю стадию окисления глюкозы до конечных продуктов этого процесса – углекислого газа и воды. Процесс гликолиза катализируется11 ферментами большинство из которых выделено в галогенном кристалич-м или высокоочищенном виде. 1-я р-я фосфорилирование (перенос остатка ортофосфата на глюкозу за счет АТФ). 2-я р-я превращение глюкозо-6-фосфата под действием ф. гексофосфататизомераза во фруктозо-6 фосфат. 3-я р-я фруктозо-6 фосфат фосфориелируется за счет 2-й молекулы АТФ ф. фосфофруктокиназа.
4-я ф. альдолаза: фруктозо-1, 6- дифосфат-> 2фосфотриды. 5-яф. триозофосфатизомераза (изомеризация триозофосфатов). 6-я ф. глицеральдегидфосфатдегидрогеназа, коферм. НАД и неорг. фосфат. 7-я ф. фосфоглицераткиназа (передача богатой энергией фосфатного остатка).8-я внутримолекул-й перенос ф. ионы Mg2x сосракт. ф. 2,3 дифосфоглицер.
9-я ф. енолаза, Mg2x и Mn2x и ингибируется фторидом 10-я разрыв высокоэнергетических связей ф. пируваткиназа.11-я восстановление пировиногр. к-ты, образование молочной кислоты ф. лактатдегидрогеназа.
Эффект Пастера: Снижает скорость потребления глюкозы и прекращает накопление лактата в присутствии О2 (брожение прод-ии), О2 – тормозитанаэр. Гликолиз и возникает дых-е переключение клетки на более экономичный путь получения энергии. В результате скорость потребления субстрата (глюкозы) в присутствии О2 снижается. Подавление анаэробн. гликолиза.
24.Пентозофосфатный(фосфоэмоконатный) глюкуронатный и полиольный пути катаболизма глюкозы. Осн.прод-ты. Биолог. знач.
Пентозофосфатный путь; био. роль. Путь прямого окисления углеводов. 2 пути окисления: классич.-цикл. Трикарб.п. и пентозный нач-я со стадии образ-ия гексозомонофосфата. Если глюкозо-6-фосфат - > фрукт.1-6 дифосфат. Далее распад углевод. Пр-ит по обычному пути с образ-м пировиногр-й к-ты - > Ацетил КоРо -> сгорает в цикле Кребса.
Если присоединение пр-ит, то фосфорилиров-я глюкоза может подвергаться прямому окислению до фосфопентоз. В норме для питозн. ц. кол-во глюкозы – небольшое.Большое знач. в обм. в-в он поставляет восстановл. НАДФ (НАДФН2), необходимый для биосинтеза ЖК, холестерина и т.д. За счет пект. ц. =50% потребности орг-зма в НАДФН2.2-я ф-я пент. ц. : поставление пентофостаты для синтеза нукл. к-т и многих коферм.Пент. ц. нач-я с окисл-го декарбоксилирования – ок-я стадия, 2-я - неокисл-я превращ-е пентозофосфатов с обр-ем исходного глюкозо-6-фосфата (транскетолазная и трансальдолазная р-и).Глюкоронатный путь превращ. глюкозы, биолог-я роль.Глюкоронат. путь – образ. из глюкозы гиалуроновой к-ты нач-ся с изомеризации, глюкоза-6-фосфат в глюкозу -1-фосфат аоследн.соед-ся с УТФ, а обр-ся УДФ-глюкоза окисл-ся с помощью специфич. НАД зависим.дегидрогеназы до УДФ глюкурановой к-ты. Послед. в соедин. с аминосахарами обр. дисахарид-е звенья полимеризующиеся в длинные цепи специфич. гликозамингликанов соединит. ткани биол. секретов, рецепторов. Кроме того, в почках и печени глюкуронов-я к-та выполняет спец. функцию – используется как коньюгат для обезвреживания.Полиольный путь – использование глюкозы разными тканями для различной деят-сти в нек-рых Кл-х (семенные пузырьки и канальцевые клетки мозгового вещества почек) большая часть поступала в клетки глюкозы вместо типичного фосфолириров. подвергается восстан. с помощью альзозаредуктазы до сорбитола в дальнейшем окисляемого до фруктозы, что составляют альдоредуктазный или полиольный путь катабализма глюкозы.
Глюкоза -> сорбитол + НАДФ + НАД + НАДН2 -> фруктоза
В клетках семенных пузырьков этот путь обеспечивает сперматозоиды основным ист-м Е – фруктозой, а в клетках мозгового в-ва почек предотвращает дегидратацию и нарушение реабсорбир-й ф-ции этих Кл-к.
При патологических процессахх -> гипергликомии – осмотич. повреждение клеток сосудистой стенки хрусталика, сетчатки глаза.
Сахарный диабет – нарушение использования глюкозы (глюкузурия (почечный порог 10 м моль (л)) недостаточная ресорбция глюкозы в почечных канальцах.
25. ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ-синтез Глю из неспец.ком-тов(в гепатоцитах и в Кл.почечных канальцев).Субстрат-АК(распад Б.плазмы крови)-истинный глюк-ез;молочная к-та,лактат –ложный,глицерин(распад жиров).Глюк-ез-обратный гликолиз.Сущ-т обходные рц глюконеогенеза(1,3,10 рц гликолиза).Обход 10 рц в два этапа:1)карбоксилирование пирувата ->оксалацетать 1ЩУК 2)декарбоксилирование оксалацетата-> фосфоенолпируват. Обход 3рц(необходимы спец.ф-ты –фосфатазы(глюкоза-6-фосфатаза, фруктоза-6-фосфатаза,карбоксилаза).Фруктоза+дифосфат+Н2О->фруктоза-6-фосфат+фосфат. В 1рц аналогично:глюкоза-6-фосфат+Н2О
Цикл Кори:при активной мышечной работе треб-ся Е, первоначально извлекается в ходе распада гликогена до лактата, он всасывается в кровь с поступает в печёночную ткань где из нее обр-ся глюкоза в ходе глюконеогенеза. Глю из печени с кровью достигает скелетных мышц где расходуется на обр-ие Е и откладывается в виде гликогена. Глю внорме 3,3 – 4,0 ммоль\лГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ, процесс образования глюкозы в животном организме (преимущественно в печени) из белков, жиров и других веществ, отличных от углеводов, напр., из глицерина.
26. Инсулин выробат-я поджелуд. железой. Молекула инсулина ,содержащая 51 аминокислоту, состоит из двух полипептидных цепей, соединенных дисульфидными мостиками. Инсулин образуется в В-клетках островков Лангерганса. Проинсулин превращается в инсулин путем частичного протеолиза. Синтез и секреция инсулина регулируется глюкозой. Различают: 1. свободный инсулин – вступает во взаимодействие с антителами и стимулирует усвоение глюкозы мышечной и жировой тканью; 2. связанный инсулин – активен только к жировой ткани; 3. форма А инсулина – ответ на быструю срочную потребность организма в инсулине.Действие инсулина начинается с его связывание со специфическим гликопротеиновым рецептором на поверхности клетки-мешени. Рецепторы инсулина обнаружены почти во всех типах клеток, но больше всего в гепатоцитах и клетках жировой ткани. Инсулин увеличивает проницаемость плазматической мембраны для глюкозы. Многие клетки нуждаются в инсулине для переноса глюкозы через мембрану внутрь клетки. Инсулин стимулирует синтез гликогена в печени и мышцах, синтез жиров в печени и жировой ткани, синтез белков в печени и других органах. Все это направлено на ускорение использование глюкозы, что приводит к снижению концентрации глюкозы в крови. Концентрация аминокислот также снижается, а концентрация липопротеинов увеличивается. Для многочисленных изменений обмена, наблюдаемых при введении инсулина, не удается установить причинно-следственные отношения. При низкой концентрации глюкозы инсулин перестает выделяться в кровь.
27. Инсулин повышает содержание глюкозы в крови, снижение глюкозы вызывает замедление секреции инсулина. Инсулин стимулирует усвоение глюкозы мышечной и жировой тканями – это свободный инсулин. При недостатки инсулина возникает сахарный диабет. Инсулин повышает проницаемость мембраны для глюкозы и аминокислот. Глюкагон – гипергликемичный фактор, обусловлен распадом гликогена. Органы-мишени для глюкагона – печень, миокард, жировая ткань. Секреция глюкагона контролируется концентрацией глюкозы по принципу обратной связи. Глюкагон способствует образованию глюкозы из промежуточных продуктов обмена белков и жиров. Кортизол, при его введении резко повышается концентрация глюкозы в крови, следовательно, глюкоза образуется из аминокислот. Адреналин, сосудосуживающее действие введения его в организм вызывает резкое повышение уровня сахара в крови (обусловленное распадом гликогена в печени и мышцах). Адреналин быстро разрушается и с мочой выделяется.