Биологические (бактерии, вирусы, яды животных и растений), а также социальные (психогенные перегрузки)

Эндогенные (внутренние) факторы:

1) Конституционные особенности организма

2) Патологическая наследственность

3) Возраст, пол, расовая принадлежность и др.

Иногда разные причины вызывают один и тот же клинико-анатомический синдром, действуя на различные пусковые механизмы: это повышение артериального давления при гипертонической болезни и гломерулонефрите, бронхоспазм при бронхиальной астме.

Использование термина «полиэтиологичность» отражает уровень современных знаний о причинах той или иной болезни и свидетельствует о необходимости дальнейших исследований для выявления действительной причины заболеваний.

!!!Вместе с тем причина заболевания у каждого конкретного человека только одна, но она включает в себя этиологический (причинный) фактор, условия, в которых он подействовал на организм, а также реакции взаимодействия причинного фактора с организмом в определенных условиях.

5. Патогенез. Причинно-следственные связи в развитии болезни. Понятие о порочном круге патогенеза. Единство функциональных и структурных изменений в патогенезе заболевания.

Общий патогенез — это комплекс взаимосвязанных механизмов, лежащих в основе возникновения, развития и исходов болезней и патологических процессов.

При развитии заболевания в организме возникает цепь патологических изменений, связанных между собой причинно-следственными отношениями. В цепи этих событий выделяют главное и второстепенные звенья патогенеза.

--Главное звено патогенеза — явление, которое совершенно необходимо для развертывания всех звеньев патогенеза и предшествует им (например, уменьшение объема циркулирующей крови при кровопотере). Это пусковой фактор, который определяет развитие болезни со всеми характерными проявлениями.

--Остальные патогенетические изменения относятся к второстепенным звеньям патогенеза.

!!!Главное и второстепенные звенья на разных стадиях болезни могут неоднократно меняться местами.

--Для патогенеза многих болезней характерно формирование порочного круга — замкнутой цепи причинно-следственных отношений, в которой причина и следствие, меняясь местами, приводят к утяжелению патологического процесса (состояния, болезни). Например, при инсулиновой недостаточности (сахарный диабет) развивается метаболический ацидоз, на фоне которого усиливается разрушение инсулина ферментом инсулиназой, что усугубляет инсулиновую недостаточность.

6. Повреждение как начальное звено патогенеза. Проявления повреждения на разных уровнях интеграции организма. Защитные, компенсаторные и восстановительные реакции организма.

Начальным звеном в развитии многих заболеваний является первичное повреждение, которое может быть локальным и генерализованным.

Важнейшим звеном патогенеза является генерализация повреждения, развивающаяся с помощью следующих механизмов:

1) непосредственное распространение патогенного фактора из зоны первичного повреждения в другие регионы (например, метастазирование опухолей, жировая эмболия при травме длинных трубчатых костей, бактериемия при воспалении);

2) гуморальный механизм — интоксикация продуктами распада клеток, образующимися в зоне первичного повреждения (например, эндотоксикоз при распаде злокачественных опухолей, обширных ожогах и размозжении тканей; образование активированными макрофагами в зоне повреждения большого количества межклеточных медиаторов (цитокинов), вызывающих разрушение эндотелия, внутрисосудистое свертывание крови);

3) нейрогенный механизм — раздражение рецепторов в зоне первичного повреждения, ведущее к развитию болевого синдрома, рефлекторному нарушению функции внутренних органов;

4) аутоиммунный механизм — на фоне генерализации патологического процесса в организме развиваются вторичные повреждения, вызванные собственными антителами в разных органах и тканях вплоть до развития полиорганной недостаточности.

В ответ на повреждение в организме развиваются три основных вида реакций: защитные, компенсаторные и восстановительные.

1) Защитные реакции направлены на уничтожение, изоляцию, элиминацию патогенного фактора. Наиболее яркими примерами являются фагоцитоз, уничтожение инфицированных вирусом клеток клетками иммунной системы, биотрансформация и обезвреживание ксенобиотиков, в том числе лекарственных веществ, кашель при раздражении слизистых оболочек дыхательных путей, рвота при попадании токсических веществ в желудок.

2) Компенсаторные реакции направлены на восстановление или замещение нарушенных функций за счет структурно-функциональных перестроек поврежденных и неповрежденных клеток, органов и систем организма. Компенсация нарушенной функции может быть полной или частичной (неполной): в первом случае это восстановление нарушенных функций до физиологического уровня, во втором — неполное восстановление функции или значительное ограничение границ ее приспособительных изменений.

3) Восстановительные реакции направлены на адаптацию организма к изменениям окружающей среды, например усиление эритропоэза и увеличение количества эритроцитов в условиях высокогорья, увеличение потоотделения при повышении температуры окружающей среды, переход на эндогенное питание при голодании. В условиях патологии возможности приспособительных реакций ограничены, поэтому способность больных адаптироваться существенно снижена.

!!!Процесс формирования динамического комплекса защитных и приспособительных механизмов, направленных на сохранение и восстановление здоровья, называется саногенезом.

Реакции, направленные на восстановление гомеостаза (саногенные), ограничивают повреждение и способствуют выздоровлению; патогенные, напротив, усугубляют повреждение, что приводит к еще большим структурно-функциональным нарушениям — углублению патологического процесса.

7. Болезнетворное воздействие факторов внешней среды: действие электрического тока на организм человека.

Факторы внешней среды делятся на естественные и искусственные.

Естественные факторы – газовый состав воздуха, барометрическое давление, температура, влажность, состав воды.

Искусственные факторы – возникают в процессе хозяйственной или профессиональной деятельности человека ( загрязнение воздуха, воды, вибрация, шум, электрический ток, электромагнитные поля).

--Живые организмы, в том числе и человек, в процессе эволюции в определенной мере адаптировались к возействию естественных факторов (за исключением экстремальных).

--К влиянию искусственных факторов человек приспособлен мало и реакция его в зависимости от характера, уровня, продолжительности воздействия этих факторов и реактивности самого организма может быть различной: от незначительных отклонений в состоянии здоровья о развития болезни и даже смерти.

!!! При воздействии факторов внешней среды, имеющих патогенный характер, в организме возникает специфическое повреждение, отражающее характеристики экзогенного фактора. Повреждающие реакции приводят к нарушению функциональных систем, в ответ на что в организме формируются компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на восстановление нарушенных функций организма. Иногда, возникающие компенсаторно-приспособительные механизмы не имеют положительного значения для организма и могут приводить к появлению новых повреждающих реакций, что ведет к формированию порочного круга патогенеза.

Патогенное действие электрического тока на организм человека.

Определяется:

---Параметрами тока – сила тока, время воздействия, сопротивление тканей- зависимость прямая; частота тока – зависимость обратно пропорциональная.

Напряжение тока до 450-500 вольт более опасен переменный ток, а при более высоком напряжении – постоянный.

--Состоянием окружающей среды

--Состояние самого организма

Электрический ток действует как местно, повреждая ткани в местах его прохождения, так и рефлекторно.

Петля тока – прохождение тока по организму от места входа к месту выхода:

1.) Нижняя петля (от ноги к ноге) – менее опасная

2.) Верхняя петля (рука – рука) – более опасна

3.) Полная петля (обе руки и обе ноги) – самая опасная. (ток проходит через сердце)

Местное поражение тканей при электротравме связано с:

1. Электротермическим

2. Электрохимическим

3. Электромеханическим действием тока

Электротермическое действие: определяется переходом электрической энергии в тепловую по закону Джоуля-Ленца.

!!!Чем больше сила тока, время действия и сопротивление тканей, тем больше будет выделяться тепла и тем больше степень ожога тканей.

Электрохимическое действие: сводится к явлению электролиза.

Электромеханическое действие: сводится к разрыву мышц, перелому костей, отрыву конечностей

8. Болезнетворное воздействие факторов внешней среды: действие измененного барометрического давления на организм человека. Горная болезнь, кессонная болезнь, высотная болезнь.

Факторы внешней среды делятся на естественные и искусственные.

Естественные факторы – газовый состав воздуха, барометрическое давление, температура, влажность, состав воды.

Искусственные факторы – возникают в процессе хозяйственной или профессиональной деятельности человека ( загрязнение воздуха, воды, вибрация, шум, электрический ток, электромагнитные поля).

--Живые организмы, в том числе и человек, в процессе эволюции в определенной мере адаптировались к возействию естественных факторов (за исключением экстремальных).

--К влиянию искусственных факторов человек приспособлен мало и реакция его в зависимости от характера, уровня, продолжительности воздействия этих факторов и реактивности самого организма может быть различной: от незначительных отклонений в состоянии здоровья о развития болезни и даже смерти.

!!! При воздействии факторов внешней среды, имеющих патогенный характер, в организме возникает специфическое повреждение, отражающее характеристики экзогенного фактора. Повреждающие реакции приводят к нарушению функциональных систем, в ответ на что в организме формируются компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на восстановление нарушенных функций организма. Иногда, возникающие компенсаторно-приспособительные механизмы не имеют положительного значения для организма и могут приводить к появлению новых повреждающих реакций, что ведет к формированию порочного круга патогенеза.

Патогенное действие барометрического давления на организм обусловленно резкими изменениями атмосферного давления, чаще наблюдается у летчиков, водолазов.

1. Высотная болезнь - это заболевание, возникающее при быстром подъеме на

высоту в негерметичном летательном аппарате.

2. Горная болезнь - это заболевание, возникающее у человека при медленном

подъеме на высоту без кислородного прибора.

3. Кессонная болезнь - заболевание, возникающее при переходе из области

повышенного барометрического давления в область нормального атмосферного

давления.

(подробно читать в методе стр. 10-11)

9. Нарушение периферического кровообращения. Венозная гиперемия. Причины, виды, механизмы развития, последствия.

Периферическое кровообращение – это кровообращение в мелких артериях, капиллярах и венах, также как и в артериовенозных анастомозах.

Микроциркулярная единица включает артериолу, прекапиллярные сфинктеры, обменный микрососуд ( капилляр, капиллярные венулы, синусоиды некоторых огрганов) и отводящие микрососуды (вены). К органом микроциркуляции относятся артериовенозные анастомозы (шунтовые, сбрасывающие кровь при некоторых состояниях кровообращений) и лимфатические сосуды.

Микроциркуляторная единица обеспечивает оптимальный кровоток и транспорт веществ и газов через стенки обменных микрососудов.

Механизмы регуляции регионарного кровообращения включают, с одной стороны, влияние сосудосуживающей и сосудорасширяющей иннервации, с другой – воздействие на сосудистую стенку неспецифических метаболитов, неорганических ионов, местных биологически активных веществ и гормонов, приносимых кровью.

Типовыми нарушениями периферического кровообращения являются: гиперемия артериальная и венозная, ишемия и стаз.

Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани, обусловленное уменьшением оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока. ВГ сопровождается расширением вен и капилляров, снижением объемной и линейной скорости кровотока (это приводит к нарушению распределения форменных элементов крови в просвете сосуда, повышению агрегации эритроцитов, вязкости крови).

Клинически ВГ проявляется снижением температуры, цианозом и отеком.

Причины ее развития:

1) закупорка вен тромбом или эмболом;

2) сдавление опухолью, рубцом, увеличенной маткой и т.д.

3) повышением давления в крупных венах (напр., при правожелудочковой недостаточности)

Виды венозных гиперемий: (в зависимости от причины)

1) Обтурационная гиперемия - возникает при закупорке вен тромбом или эмболом, а также при сгущении крови.

2) Компрессионная гиперемия - развивается при сдавливании вен опухолью, рубцом, увеличенным органом (матка при беременности), лимфатическими узлами.

3) Застойная гиперемия - является следствием заболеваний, при которых нарушается отток крови по венам.

Виды венозных гиперемий: ( в зависимости от локализации застоя крови)

1) Застой крови в системе вен большого круга кровообращения возникает в результате уменьшения присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, пневмоторакс, гемоторакс), а также при первичной правожелудочковой недостаточности.

2) Застой крови в сосудах малого круга кровообращения развивается при заболеваниях легких (эмфизема, пневмосклероз) и последующей правожелудочковой недостаточности («легочное сердце»), при острых миокардитах, пороках сердца приводящих к левожелудочковой недостаточности (сердечная астма).

Механизмы развития венозной гиперемии:

В результате венозной гиперемии развивается венозный застой, повышается гидростатическое давление в капиллярах. Повышается сосудистая проницаемость, прогрессируют отеки, развивается гипоксия тканей и метаболические нарушения. Нарушается питание и возникает дистрофия паренхиматозных клеток. Разрастается соединительная ткань, возникают склероз, цирроз, нарушение функции органов. Следствие венозной гиперемии-варикозное расширение сосудов.

Последствия венозной гиперемии:

1) Кровоточивость вен

2) Тромбообразование

3) Некроз тканей

4) Нарушение функциональных возможностей органа

10. Нарушение периферического кровообращения. Стаз. Ишемия. Причины, виды, механизмы развития, последствия.

Периферическое кровообращение – это кровообращение в мелких артериях, капиллярах и венах, также как и в артериовенозных анастомозах.

Микроциркулярная единица включает артериолу, прекапиллярные сфинктеры, обменный микрососуд ( капилляр, капиллярные венулы, синусоиды некоторых огрганов) и отводящие микрососуды (вены). К органом микроциркуляции относятся артериовенозные анастомозы (шунтовые, сбрасывающие кровь при некоторых состояниях кровообращений) и лимфатические сосуды.

Микроциркуляторная единица обеспечивает оптимальный кровоток и транспорт веществ и газов через стенки обменных микрососудов.

Механизмы регуляции регионарного кровообращения включают, с одной стороны, влияние сосудосуживающей и сосудорасширяющей иннервации, с другой – воздействие на сосудистую стенку неспецифических метаболитов, неорганических ионов, местных биологически активных веществ и гормонов, приносимых кровью.

Типовыми нарушениями периферического кровообращения являются: гиперемия артериальная и венозная, ишемия и стаз.

Стаз– представляет собой полную остановку кровотока в сосудах микроциркуляции.

Причины стаза

1) сгущение крови (дегидратация, увеличение числа и размеров эритроцитов)

2) повышение агрегационных и агглютационных свойств эритроцитов (образование конгломератов)

3) дисфункция эндотелия.

Виды стаза (по этиологии):

1) Ишемический (артериальный) – появляется как результат нарушения кровоснабжения органа или ткани при ишемии.

2) Венозный (застойный) - при нарушении оттока крови по венам.

3) Капиллярный (истинный) - при нарушении тока крови в капиллярах. Формируется в результате патологических изменений в капиллярах: нарушение реологических свойств крови, гиперкоагуляция.

Механизм развития. В возникновении стаза большое значе­ние имеют изменения реологических свойств крови, обусловлен­ные развитием сладж-феномена, для ко­торого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейко­цитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что при­водит к затруднению перфузии крови через сосуды микроцирку­ляторного русла. Развитию внутрикапиллярной агрегации эрит­роцитов способствуют следующие факторы:

1) изменения капилляров, ведущие к повышению их проницае­мости и плазморрагии;
2) нарушение физико-химических свойств эритроцитов;
3) изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций
белков;
4) нарушения циркуляции крови — венозное полнокровие (за­стойный стаз);
5) ишемия (ишемический стаз) и др.

Последствия стаза. Если в период стаза не произошло значительных изменений в стенках микрососудов и в самой крови (нарушающих ее реологические свойства), кровоток может восстановиться. При значительных повреждениях сосудистых стенок и эритроцитов стаз может быть необратимым, и вызвать некроз окружающих тканей. Особенно опасен стаз крови в микрососудах головного мозга, миокарде и почках.

Ишемия– уменьшение или прекращение кровоснабжения органа или ткани вследствие нарушения притока крови. Внешними признаками ишемии являются побледнение ткани, уменьшение объема органа, боль, снижение температуры.

Причины ишемии:

1)эмоции (страх, боль, гнев)

2)физические факторы (холод, травма)

3) химические агенты

4)биологические раздражители (токсины) и т. д.

Виды ишемии:

1) Компрессионная - возникает при сдавливании артериального сосуда.

2) Обтурационная-является следствием частичного или полного закрытия просвета артерии изнутри атеросклеротической бляшкой, тромбом или эмболом.

3) Ангиопастическая-развивается в результате спазма артериальных сосудов, вызванного психогенными воздействиями (стресс, боль), физическими факторами (холод, травма), химическими агентами (никотин, адреналин, эфедрин, БАВ-вазопрессин,тромбоксан А2, эндотелин). Также ишемия может начинаться при шунтировании кровотока в системе микроциркуляции (при шоке и кровопотере).

Механизм развития:

При ишемии сужаются артериолы и венулы, количество функционирующих капилляров уменьшается, давление в артериолах и венулах снижается. Нарушается обмен веществ в органе вследствие кислородного голодания, ограничивается его функция, повреждается структура.

Последствия ишемии зависят от чувствительности тканей к гипоксии, степени развития коллатерального кровообращения, длительности ишемии и гипоксии тканей. Самыми чувствительными к гипоксии являются клетки ЦНС, а наиболее устойчивыми - клетки соединительной и костной ткани.

11. Нарушение периферического кровообращения. Тромбоз, эмболия. Причины, виды, механизмы развития, последствия.

Периферическое кровообращение – это кровообращение в мелких артериях, капиллярах и венах, также как и в артериовенозных анастомозах.

Микроциркулярная единица включает артериолу, прекапиллярные сфинктеры, обменный микрососуд ( капилляр, капиллярные венулы, синусоиды некоторых огрганов) и отводящие микрососуды (вены). К органом микроциркуляции относятся артериовенозные анастомозы (шунтовые, сбрасывающие кровь при некоторых состояниях кровообращений) и лимфатические сосуды.

Микроциркуляторная единица обеспечивает оптимальный кровоток и транспорт веществ и газов через стенки обменных микрососудов.

Механизмы регуляции регионарного кровообращения включают, с одной стороны, влияние сосудосуживающей и сосудорасширяющей иннервации, с другой – воздействие на сосудистую стенку неспецифических метаболитов, неорганических ионов, местных биологически активных веществ и гормонов, приносимых кровью.

Типовыми нарушениями периферического кровообращения являются: гиперемия артериальная и венозная, ишемия и стаз.

Тромбоз – прижизненное образование на стенке сосудов сгустка крови, закупоривающего частично или полностью его просвет.

Причины:

Тромбоз развивается при заболеваниях, протекающих с повреждением внутренней поверхности сосудистой стенки. В артериях это атеросклероз, в сердце и венах - заболевания воспалительной природы (тромбофлебит, ревматический эндокардит); также тромбоз возникает при гипертонической болезни и злокачественных опухолях.

Виды тромбов:

1) пристеночными( в сердце и крупных сосудах) и закупоривающими (обтурирующими)-в мелких сосудах

2) Белые тромбы-образуются при медленном свертывании крови, состоят из тромбоцитов и лейкоцитов, небольшого кол-ва эритроцитов и белков плазмы. Формируются в сосудах с быстрым кровотоком.

3) Красные тромбы-образуются при быстром свертывании крови, состоят из эритроцитов, скрепленных нитями фибрина. Образуются в присутсвтвии тканевых активаторов свертывающей системы крови и фибрина.

4) Смешанные тромбы состоят из всех элементов крови.

Механизм тромбообразования:

В образовании тромбов участвуют механизмы тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза.

Тромбоцитарно-сосудистый (первичный) гемостазпроисходит в сосудах микроциркуляторного русла, артериолах и артериях при участии активаторов тромбообразования: адреналина, серотонина, тромбоксана А2,АДФ,фактора Виллебранда, коллагена. Первичный гемостаз протекает в 4 стадии:

1) Повреждение и активация механизмов тромбоцитарно-сосудистого гемостаза (выделение из эндотелия АДФ, тромбоксана А2,адреналина)

2) Активация тромбоцитов под действием факторов активации.

3) Адгезия тромбоцитов

4) Агрегация тромбоцитов и формирование тромбоцитарно-сосудистого тромба-при участии фактора Виллебранда,образования фибрина из фибриногена и их взаимодействии с рецепторами на мембране тромбоцитов.

Коагуляционный (вторичный) гемостаз протекает в 3 фазы:

1)образование активного тромбопластина (тромбоканазы)

2)образование из протромбина тромбина

3) образование из фибриногена фибрина и на его основе-коагуляционного тромба.

Образующийся из плазминогена плазмин инактивирует фибриноген, а также разрушает избыток нерастворимого фибрина, обеспечивая текучесть крови.

Последствия тромбоза:

Исходы тромбоза определяются состоянием противосвертывающей системы и сосудистой стенки. При высокой активности фибринолитической системы тромб может раствориться ,а кровоток-восстановиться. Частично кровоток в сосуде возобновляется при реканализации тромба. Коагуляционный тромб способен организовываться или кальцифицироваться.

Неблагоприятные исходы-тромбоэмболия и септическое расплавление тромба.

Эмболией называется процесс перенесения током крови или лимфы частиц, не встречающихся обычно во внутрисосудистом пространстве, и с последующим закрытием ими просвета сосуда.

Причины эмболии:

Причиной эмболии могут стать инородные агенты любого происхождения, попавшие в кровеносное русло тем или иным путем: (Элементы жировой или другой ткани, околоплодные воды могут попадать в кровь во время родов при разрывах сосудов матки (жидкостная эмболия), воздух иногда попадает в просвет кровеносных сосудов при ранениях крупных вен и артерий, во время открытых операций на сердце и при неправильно выполненных внутривенных инъекциях (газовая эмболия), масляные формы медикаментов (растворы витаминов и т.д.) могут появляться в крови при случайном введении иглы в сосуд во время внутримышечных инъекций.

Виды:

Эмболы эндогенного происхождения.

1.)Отрыв тромбов от места образования (тромбоэмболия)

2.)Кусочки ткани при травмах или опухолей при из распаде (тканевая эмболия)

3.)Капельки жира при переломах трубчатых костей или размозжении жировой клетчатки (жировая эмболия)

Эмболы экзогенного происхождения:

1)попадание пузырьков воздуха из окр. атмосферы в крупные вены (воздушная эмболия)

2)пузырьки газа, образующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления( например, быстрый подъем водолазов)- (газовая эмболия.)

Также выделяют паразитарную эмболию (проникновение в кровоток паразитов) и бактериальную эмболию.

Эффекты эмболии:

1.Эмболия большого круга кровообращения (БКК)

Источник: -левая половина сердца( при эндокардите, инфаркте)

-аорта и артерии БКК (при атеросклерозе дуги аорты)

-вены малого круга кровообращения.

Локализация: Артериолы и капилляры большого круга кровообращения (сосуды сердца, мозга, печени, почек, селезенки.

Последствия: Ишемические нарушения вплоть до инфарктов в органах большого круга кровообращения.

2.Эмболия малого круга кровообращения (МКК)

Источник: -правая половина сердца.

-артерии МКК

-вены БКК (при варикозно расширенных венах, тромбофлебите)

Локализация: Сосуды легких.

Последствия:1. Резкое снижение АД в сосудах БКК приводит к коллапсу

2. Повышение АД в системе легочной артерии за счет спазма легочных сосудов.

3.Ослабление работы сердца. Часто причина смерти- повышение центрального венозного давления и одышка

3. Эмболия воротной вены.

Источник: -вены непарных органов брюшной полости

Локализация: Крупные сосудистые стволы системы воротной вены.

Последствия: 1. Синдром портальной гипертензии

2. Застой крови в органах брюшной полости вызывает снижение ОЦК и АД.

Это ослабляет работу сердца.

3. Нарушение дыхания

4. Нарушения ЦНС - паралич дыхания - смерть.

Последствия:

1) Полное прекращие или нарушение кровоснабжения органов и тканей

2)Рефлекторное изменение тонуса сосудов

3) Микроинфаркт миокарда, почек и головного мозга

12. Воспаление. Сущность явления. Причины воспаления. Защитная роль воспаления. Теории воспаления.

Воспаление – возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местные повреждения, состоящая из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление (или замещение) поврежденных тканей.

Для воспаления характеры повреждение – альтерация; сосудистые изменения с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов – экссудация; размножение клеточные элементов – пролиферация.

Характеризуется пятью местными клиническими признаками: краснота, боль, жар, припухлость,нарушение функции.

Общие признаки: абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз, общая интоксикация, лихорадка, диспротеинемия, анемия.

Причины воспаления: действие любого повреждающего фактора:

1.Физический (электр.ток, механичекая сила, радиация, температура)

2.Химический (кислота, щелочь, яды и т.п.)

3.Биологический ( расстройство кровообращения, рост опухолей, иммунные реакции)

4.Инфекционные агенты (бактерии, вирусы, простейшие)

Защитный характер воспаления:

1.)Ограничение очага (локализация) с помощью защитного вала (прекращение оттока крови и лимфы, лейкоцитарная инфильтрация ткани и т.п)

2.)Нейтрализация действия и разрушению (уничтожению) повреждающего агента (фагоцитоз, ферментолиз, иммунный цитолиз)

3.)Очаг воспаления обладает дренажной функцией, т.к. создает условия для выделения из зоны повреждения патогенных раздражителей и продуктов распада тканей во внешнюю среду

4.)В очаге воспаления формируются условия для мобилизации специфических и неспецифических защитных сил.

Теории:

1.)Р. Вирхова (1858): воспаление заключается в нарушении жизнедеятельности клеточных элементов в ответ на раздражение, развитии дистрофических изменений, состоящих в появлении в клетках белковых зерен и глыбок, притяжении (аттракции) питательного (нутритивного) материала из жидкой части крови, возникновении вследствие этого мутного набухания цитоплазмы, характерного для воспаления.

2.)Ю. Конгейма воспаление характеризуется расстройствами кровообращения, приводящими к экссудации и эмиграции и обусловливающими последующие клеточные (дистрофические) изменения

3.)И.И. Мечников: основным и центральным звеном воспалительного процесса является поглощение фагоцитами инородных частиц, в том числе бактерий.

4.)В. Менкин (1938) пришел к выводу о ведущей роли биохимических сдвигов в патогенезе воспаления. Он выделил ряд специфических для воспаления веществ, опосредующих различные воспалительные феномены, - некрозин, экссудин, лейкотоксин, пирексин и др.

13. Воспаление. Первичная и вторичная альтерация. Молекулярные механизмы повреждения.

Воспаление – возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местные повреждения, состоящая из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление (или замещение) поврежденных тканей.

Для воспаления характеры повреждение – альтерация; сосудистые изменения с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов – экссудация; размножение клеточные элементов – пролиферация.

Альтерация – повреждение – касается всех структур ткани, попавших под воздействие повреждающего фактора (флогогенного), вызывающего необратимые (летальные) и обратимые изменения клеток, межклет.в-ва, нервных окончаний, сосудов.

Первичная альтерация – комплекс изменений, вызванных непосредственным действием флогогенного агента:

1.)Дистрофия и некробиотические изменения клеток и субклеточных структур – митохондрий, лизосом, мамбран. Нарушается тканевое дыхание, накапливаются недоокисленные продукты метаболлизма – ацидоз. В межклеточнном пространстве увеличивается содержание ионов калия кальция водорода - повышение осмотического давления

2.)Прямое повреждение сосудов или их дитрофические изменения ведут к повышению проницаемости – увелич.онкотического давления в ткани

3.)Альтерация нервных элементов изменяет кровообращение в очаге вопаления – спазм или нейропаралитическая артериальная гиперемия.

Вторичная альтерация – повторное повреждение продуктами первичной альтерации клеток и межклетоточного вещества:

1.)Лизосомальные ферменты – гидролазы – разрушение клеточных мембрани компонентов основоного вещества

2.)Гипоксия, ацидоз, гиперонкия – обменные нарушения при воспалении усугубляют первичную альтерацию

3.)Действие гуморальных агентов вторичной альтерации - медиаторов воспаления:

- высвобожденеи биологичских аминов из клеток крови – тромбоцитов, нейтрофилов, базо- и эозинофилов.

- активация протеолитических белков – кининов, плазмина, системы комплемента и др. медиаторов первого порядка ( при повреждении активируется контактная система крови, состоящая из 4 белков: ф-р Хагемана, КИНИНОГЕН, ПРЕКАЛЛЕКРЕИН, 11 ФАКТОР – активируется кининовая система крови, система комплемента, коагуляции, фибринолиза)

- клеточные агенты вторичной альтерации – макрофаги и лимфоциты- киллеры – клеточно-опосредованная цитотоксичность.

Молекулярные механизмы повреждения клеток, приводящие к их смерти, очень сложны. Существуют четыре наиболее чувствительные внутриклеточные системы:

- поддержание целости клеточных мембран, от которой зависит ионный и осмотический гомеостаз клетки и ее органелл;

- аэробное дыхание, связанное с окислительным фосфорилированием и образованием аденозинтрифосфата (АТФ);

- синтез ферментов и структурных белков;

- сохранение единства генетического аппарата клетки. Структурные и биохимические элементы клетки тесно взаимосвязаны. Например, нарушение аэробного дыхания повреждает натриевый насос мембраны, который поддерживает ионно-жидкостный баланс клетки, что приводит к нарушению внутриклеточного содержания ионов и воды.