Заживление ран и организация

Виды заживления ран:

1) закрытие участка повреждения эпителием,

2) заживление под струпом,

3) заживление первичным натяжением,

4) заживление вторичным натяжением.

Закрытие участка повреждения эпителием происходит при поверхностных, очень неглубоких дефектах слизистой оболочки и роговицы. С краев эпителий наползает на участок повреждения.

Заживление под струпом наблюдается при мелких повреждениях, на поверхности которых образуется корочка (струп), под которой восстанавливается эпителий, а корочка отпадает через несколько дней.

Заживление первичным натяжением встречается при глубоких повреждениях кожи и подлежащих тканей, причем края раны ровные. Рана заполняется кровью, под действием нейтрофилов и макрофагов рана очищается. Через один-два дня образуется грануляционная ткань, которая затем созревает с образованием тонкого линейного рубца.

Заживление ран вторичным натяжением, или заживление через нагноение – наблюдается при больших ранах. На месте раны возникает кровоизлияния и гнойное воспаление. Происходит вторичное очищение раны за счет отделения гноя. Затем образуется грануляционная ткань, которая созревает в грубый рубец (шрам).

Организация– это разрастание соединительной ткани на месте очага некроза, инфаркта, тромба или экссудата. В начале происходит лизис мертвой ткани или тромба и в них врастает грануляционная ткань, которая превращается в рубцовую ткань. Инкапсуляция – это разновидность организации, при которой наблюдается образование капсулы из соединительной ткани вокруг инородного тела, очага некроза, если они не рассасываются. Здесь может быть петрификация – отложения солей извести в мертвую ткань, тромб, экссудат

Лекция: ПРОЦЕССЫ ПРИСПОСОБЛЕНИЯ

И КОМПЕНСАЦИИ.

Развернутый план лекции.

В каждом из нас заложена удивительная программа, позволяющая стабилизировать как этапы физиологического развития, так и адекватно реагировать на воздействие экзо- и эндогенных неблагоприятных факторов.

КПП – процессы, с помощью которых происходит компенсация повреждений и приспособление организма к изменяющимся условиям, восстановление гомеостаза.

Морфологическим выражением КПП следует считать: регенерация, метаплазия, дисплазия, гипертрофия, гиперплазия, атрофия, организация, перестройка, склероз.

I. П. (адаптация) как видовое понятие.

И.В.Давыдовский (1969) – широкое биологическое понятие, охватывающее филогенез, онтогенез, эволюцию, наследственность и все формы регуляции функций, в каких бы условиях они ни осуществлялись, т.е.1) П. – охватывает не только здоровье, но и болезнь; 2) П. – имеет видовое значение; 3) П. реакции – реакции широкого плана, гомеостатические, на принципах автоматизации и ауторегуляции.

Регенерация – восстановление структурных элементов ткани взамен погибшим. Единство воспаления и Р.

1.Физиологическая

2.Репаративная

3.Извращенная (дисрегенерация)

1.Как запрограммированный процесс воспроизведения стареющих клеток. Апоптоз - контролируемый процесс самоуничтожения клеток. Фазы А.: а) конденсация хроматина и сморщивание клетки с сохранением целостности органелл; б) апоптозные тельца; в) фагоцитоз (эпителиоидными кл.).

Стволовые и резервные клетки. Пролиферация и дифференцировка.

Клеточный уровень: эпителиальная ткань (эпидермис, железы, печень), кровь.

Внеклеточный: нервная ткань; мышечная (попереч.-пол.).

2. Возникает в ответ на повреждение (заживление ран, инфаркты, очаги воспаления). Полное восстановление – реституция, неполное – субституция. Уровни: клеточный; субклеточный (гиперплазия органелл).

Слайд(микро) – регенерация слизистой кишки

3. Как результат срыва адаптивной воспалительно-репаративной реакции (межклеточные взаим.; гуморальный, иммунный, нейротрофический) - неадекватный фиброз: а) гипорегенерация - трофические язвы, язвенная болезнь, ложный сустав; б) гиперрегенерация – костная мозоль, келлоид, ампутационная неврома.

в) метаплазия – процесс замещения одной дифференцированной ткани на другую в пределах общего гистиотипа: 1 – эпителиальная (эпидермизация, лейкоплакия, энтеролизация, обратная - эндоцервикоз, пищевод Барретта); 2 – мезенхимальная (туберкулез, опухоли); 3 – миелоидная (селезенка, лимфоузлы). Метаплазия – факультат. предрак.

Слайд (микро) – метаплазия эпителия бронха.

Дисплазия – возникает в условиях воспаления и представляет обратимое нарушение дифференцировки клеток предопухолевого характера в результате пролиферации камбиальных элементов (нарушение пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии – тканевое понятие): 1) легкая; 2) умеренная; 3) тяжелая – как предрак – дифференцировать с cancer in situ. Д. – процесс регулируемый, могут останавливаться, подвергаться обратному развитию.

Слайды – дисплазия слиз. ш/матки 1 – 3 степень

Гиперплазия– увеличение количества клеток в органе или ткани. Возможно увеличение органа в объеме. В основе – пролиферация клеток, но лишь в тех клеточных популяциях, которые способны к синтезу ДНК.

Физиологическая Г. – а) гормональная (беременность); б) компенсаторная (гепатоэктомия).

Патологическая Г. – железистая гиперплазия эндометрия; фиброзно-мышечная гиперплазия предстательной железы, папилловирусная инфекция – бородавки. Слайд(микро) – жел.-кист.гиперплазия эндометрия.

Слайд (макро) – гиперплазия селезенки, красного костного мозга.

Гипертрофия – увеличение объема клеток, ткани, органа за счет увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. Г.- обратимый процесс.

Виды адаптивной Г.: 1) нейрогуморальная - акромегалия; 2) гипертрофические разрастания при нарушении лимфооттока – слоновость Слайд (макро); полипы и кондиломы; замещение атрофированной паренхимы жировой и соединительной тканью – вакантная.

Компенсаторная Г.: рабочая – сердце 2 Слайда (макро), ЖКТ, мочевой пузырь Слайд (макро); викарная – почки, легкие.

Регенерационная гипертрофия – Слайд (микро).

Атрофия – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Патологическая А. – обратимый процесс.

Общая А. – истощение (алиментарное; нейро-эндокринное – б. Симондса, церебральная кахексия; раковая; хр.инфекции – туберкулез, дизентерия, бруцеллез) Слайд(макро). Бурая атрофия миокарда Слайд(макро) и печени, отложение липохрома в п/к жировой клетчатке.

Местная А. – 1) дисфункциональная; 2) от недостаточности кровообращения Слайд (макро); 3) нейротрофическая (нейротическая) Слайд (микро); 4) от давления 4 Слайда (макро) + 1 Слайд (микро); 5) под действием хим.и физ. факторов.

Организация – как проявление адаптации, в результате которой происходит замещение участков некроза и тромбов соединительной тканью, а также инкапсуляция (очагов экссудативного и продуктивного воспаления).

Перестройка тканей – (адаптивная) осуществляется за счет гиперплазии, регенерации и аккомодации – коллатеральное кровообращение ( ), перестройка кости, образование ложных долек при циррозе печени, конволюты в МЦР.

I I. Компенсаторные процессы – совокупность реакций организма на повреждение, выражающихся в возмещении нарушенной функции организма за счет деятельности неповрежденных систем, отдельных органов или их составных частей. В отличие от адаптации КП. Индивидуальны, являются «ситуационными», возникают при болезнях и являются их составной частью.

Стадии компенсации: физиологи – а) аварийная (стадия перегрузки); б) длительной и устойчивой гиперфункции (стабилизация); в) постепенного истощения.

Патологи: а) становления (аварийная); б) закрепления (компенсации); в) истощения (декомпенсации).

Компенсаторная гипертрофия: рабочая – сердце, ЖКТ, мочевой пузырь; викарная – почки, легкие.

I I I. Склероз – патологический процесс, характеризующийся диффузным или очаговым уплотнением органов и тканей. В основе пролиферация фибробластов и синтез коллагена.

Фиброз –

Цирроз – разрастание соединит. ткани с деформацией органа (печень, легкое, железы – щитовидная, предстательная, молочная, поджелуд. и др.)

По этиологии и патогенезу:

1) как исход продуктивного воспаления;

2) как исход мукоидного набухания и фибриноидных изменений при ревматических болезнях;

3) заместительный – как исход некроза, при атрофии ткани (органа);

4) как исход неполного заживления язв, ран;

5) как исход организации тромбов, гематом, фибринозного воспаления с образованием спаек и облитерацией полостей;

6) склероз опухолевой ткани.

В зависимости от исхода:

1. лабильный (инволюционный);

2. стабильный – частично обратимый при индукции;

3. необратимый (прогрессирующий).

В основе обратимости лежат неизученные молекулярные механизмы коллагенолизиса.

Значение склероза: а) обеспечение восстановления функций после инфаркта, заживлении воспаления; б) нарушение функции органа с неблагоприятным исходом – цирроз печени, легкого.

Заключительное слово о единстве и различиях адаптации и компенсации. Заживление ран для самостоятельного изучения.