Первичный гиперпаратиреоз

Аденомы

Другие причины

Повышенный распад костной ткани, например, при миеломе, множественных остеолитических метастазах, болез­ни Педжета, острый остеопороз вследствие обездвижива­ния (например, поперечный паралич и др.). Интоксикация витамином D.

Чрезмерно длительное введение калия вместе с антацидами (молочно-щелочной синдром) при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки. Идиопатическая гиперкальциемия детей.

Симптоматика (первичный гиперпаратиреоидизм; рис. 56)

Рис. 56.Ведущие симпто­мы первичного гиперпаратиреоза.

Общие признаки

Рвота, тошнота, мучительное чувство жажды, полидипсия, депрессия, абулия, утомляемость, спутанность сознания.

Нервная система

Понижение возбудимости всего нейромускулярного аппа­рата; гипотония мускулатуры, атония желудочно-кишечно­го тракта с мучительными запорами и метеоризмом.

Кости

В части случаев первичного гиперпаратиреоидизма разви­ваются изменения костной ткани (болезнь Реклингаузена — генерализованная фиброзная остеодистрофия): повы­шенная перестройка костной ткани, последняя декальцифицируется и становится мелкопористой (остеопорозный и в части случаев остеомаляшюнный типы), фиброостеоклазия с более или менее выраженным остеоидом (Grossman с соавт.).

Образование костных кист с патологическими перелома­ми

Почки

Нефрокальциноз и образование камней в почках (80% всех больных; Haff).

Прочие изменения

Известковые метастазы в различные органы (сосуды, ко­жу, желудочно-кишечный тракт, сердце). У 16% больных наблюдаются язвы желудка, двенадцати­перстной кишки или язвы анастомозов (первичный или третичный гиперпаратиреоидизм; Maurer, Zimmer). При панкреатите также часто бывает первичный гиперпа­ратиреоидизм.

Патофизиологические данные см. 2.3.1.

Диагноз

Вытекает из основного заболевания, клинической картины и результатов лабораторного исследования.

Изменения ЭКГ: интервалы ST и в последующем QT ущрочены, Т начинается непосредственно от нисходящего колена зубца R (Heinecker).

Лабораторные данные: повышение концентрации кальция в плазме (выше 5,2 мэкв/л настораживает, а выше 5,8 мэкв/л достоверно свидетельствует о гиперкальциемии), уровень фосфатов плазмы понижен (ниже 1,4 мэкв/л), повышено вы­деление фосфатов и кальция с мочой (положительная проба Сулковича).

Гистологическое исследование костей, например гребешка тазовой кости.

Важное исследование: проба на подавление по Kyle (определение клиренса фосфатов до и после инфузии кальция: 10 г кальция на 1 кг массы тела). У здоровых клиренс фосфатов понижается по меньшей мере на 25%; при аденоме или гиперплазии эпителиальных телец не изменя­ется вообще или понижается менее чем на 25%; методика см. у Frick.

Кроме того: селективная артериография, сцинтиграфия, определение паратгормона.

Терапия

На первом плане стоит лечение основного заболевания, на­пример удаление аденомы эпителиальных телец.

Для симптоматического лечения гиперкальциемии приме­няют следующие способы:

— инфузии растворов глюкозы (иногда с инсулином), инвертного сахара, сорбитола;

— назначение больших доз фуросемида (Fillastre и соавт.);

— инфузии изотонического раствора сульфата натрия (1 л каждые 3—6 ч с добавлением 20—40 мэкв хлорида калия/л при этом необходимо помнить о гипернатриемии).

— ЭДТА (медицинский): при угрожающей аритмии — опасность тяжелого повреждения почек (тубулярный неф­роз);

— при интоксикации витамин D — препараты коры надпочечников;

— экстракорпоральный диализ.

Необходимо помнить: острая тяжелая гиперкальциемия опасна для жизни (при уровне кальция выше 7,5 мэкв/л).

НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА МАГНИЯ

Дефицит магния

Недостаточность магния характеризуется дефицитом магния в организме в целом. Концентрация магния в плазме может при определенных, обстоятельствах быть нормальной или даже повышенной Симптоматика непостоянна.

Причины (рис. 57)

Рис.57. Комплекс при­чин дефицита магния.

Экзогенные факторы

Богатая белком пища.

Богатая кальцием пища.

Дефицит витамина B₆.

Хронический алкоголизм.

Пониженное содержание магния в пище и инфузионных растворах.

Нарушения абсорбции

Фистулы тонкого кишечника.

Понос.

Состояния малабсорбции.

Заболевания почек

Полиурическая стадия острой почечной недостаточности, влияние диуретиков

Другие заболевания

Цирроз печени,

Период лечения диабетического ацидоза.

Первичный гиперпаратиреоидизм.

Острый панкреатит.

Симптоматика (по Holtmeier, рис. 58)

Рис. 58. Ведущие симптомы дефици­та магния

Характерны изменчивость клинической картины и при оп­ределенных условиях длительное течение. Центр тяжести клинической картины смещается от одного круга симптомов к другому. Часто при этом обнаруживается только один или два типичных симптома. Выраженные изменения бывают редко.

Церебральная форма

Тяжесть в голове, понижение способности концентриро­вать внимание, оглушенность, потеря сознания. Страх, депрессия, нервозность, «внутренняя дрожь», пло­хое настроение.

Гиперрефлексия, тремор, положительные симптомы Хвостека, Труссо, положительная проба с гипервентиляцией.

Висцеральная форма

Ларингоспазм, ахалазия, пилороспазм, спазм сфинктера Одди, спазм анального сфинктера.

Бронхоспазм, диокинезия желчевыводящих путей.

Судорожные сокращения желудка и кишечника, тошнота, рвота, понос.

Сосудисто-стенокардическая форма

Стенокардия.

Тахикардия.

Гипотония.

Мышечно-тетаническая форма

Парестезии, глухота.

Судороги мышц затылка, плеча, лица, жевательной мус­кулатуры, мышц голени, икроножных мышц, мышц стопы.

Тетания.