Для уточнения диагноза послеродового эндометрита с успехом используют ультразвуковое сканирование, гистероскопию, бактериоскопическое и бактериологическое исследования

Основные принципы лечения заключаются в удалении из матки (вакуум-аспирация, кюретаж) детрита, в проведении антибактериальной, инфузионной, десенсибилизирующей и общеукрепляющей терапии. Высокоэффективно использование внутриматочного диализа с антибиотиками и антисептиками.

2.3.Второй этап послеродовой инфекции – метроэндометрит (метрит), сальпингоофорит, параметрит, пельвиоперитонит, метротромбофлебит, ограниченный тромбофлебит (вен конечностей, малого таза).

Послеродовый сальпингоофорит - это воспаление, при котором инфекция распространяется на маточные трубы и яичники.

Клиническая картина развивается обычно на 7-10 день после родов. Самочувствие родильницы резко ухудшается, отмечается тахикардия, повышение температуры до 400 С с ознобом. Появляются боли в нижних отделах живота. Могут быть симптомы раздражения брюшины. Придатки на стороне поражения утолщены, резко болезненны. Часто отмечается двухсторонний характер поражения.

Лечение на I этапе консервативное: антибиотикотерапия, дезинтоксикационные средства, анальгетики, жаропонижающие, общеукрепляющая терапия, иммунотерапия.

При локализации процесса с образованием пиосальпинкса или пиовара проводится лапаротомия и удаление пораженных придатков, при вовлечении в процесс матки - экстирпация матки, дренирование малого таза в обоих случаях.

Послеродовой параметрит представляет собой распространение воспалительного процесса на околоматочную клетчатку, что чаще всего развивается как следствие разрывов шейки матки, внутриматочных вмешательств, травм влагалища.

Для уточнения диагноза послеродового эндометрита с успехом используют ультразвуковое сканирование, гистероскопию, бактериоскопическое и бактериологическое исследования - student2.ru

Клиника проявляется на 10-12 сутки после родов. Процесс начинается с озноба, повышения температуры до 39-400 С. При влагалищном исследовании определяется инфильтрат между боковой поверхностью матки и стенкой таза, своды влагалища уплощены, деревянистой плотности. При двустороннем параметрите матка отодвигается вверх и кзади. Пальпаторно определяется единый воспалительный конгломерат. Может образоваться абсцесс, который вскрывается в брюшную полость, влагалище, мочевой пузырь, прямую кишку.

Лечение проводится так же, как и лечение сальпингоофорита. При возникновении абсцесса должно быть произведено его вскрытие с последующим дренированием.

Послеродовый пельвиоперитонит- это воспаление брюшины, ограниченное полостью малого таза. Развивается на фоне метрита, сальпингоофорита, несостоятельности швов на матке.

Клиническая картина чаще всего развивается к 3-4 дню после родов. Заболевание, как правило, начинается остро, с повышения температуры до 39-400С. При этом возникают боли внизу живота, метеоризм. Может быть тошнота, рвота, отмечаются симптомы раздражения брюшины и напряжение мышц в нижних отделах живота. Матка, которая является источником инфекции, увеличена, болезненна. Процесс может привести к образованию ограниченного абсцесса.

Лечение включает мероприятия, направленные на терапию заболевания, приведшего к пельвиоперитониту, при отсутствии эффекта от консервативного лечения - операция. При ограниченном абсцессе дугласова пространства проводится кольпотомия и дренирование.

Послеродовые тромбофлебиты представляют собой инфицирование ранее существовавших или возникновение новых тромбов в результате воспаления.

Основные формы тромбофлебитов следующие: тромбофлебит вен матки, глубоких вен таза, вен ног.

Клиника метротромбофлебита, как правило, проявляется на фоне метроэндометрита. Матка увеличена, болезненна, на поверхности ее определяются извитые тяжи. Отличительный клинический признак – несоответствие пульса и температуры тела (субфебрилитет и частый нестабильный пульс).

Тромбофлебит глубоких вен таза обычно развивается к концу второй недели после родов и характеризуется ухудшением общего самочувствия, повышением температуры с ознобами. При влагалищном исследовании пораженные вены определяются в виде извитых болезненных тяжей.

При поражениях вен ног отмечаются боли в ноге, повышение температуры, озноб. Спустя 1-2 дня появляется отек конечности. При вовлечении в процесс вен голени отмечается болезненность икроножных мышц.

Для всех видов тромбофлебитов характерны гиперкоагуляция и воспалительные изменения анализов крови.

Осложнением тромбофлебита может быть отрыв тромба с возникновением эмболии ветвей легочной артерии.

Лечение тромбофлебитов включает в себя антибактериальные средства, антикоагулянты, инфузионную терапию.

Во избежание осложнений рекомендуется соблюдение постельного режима.

2.4. Третий этап – прогрессирующий тромбофлебит, разлитой перитонит, септический шок.

Разлитой послеродовой перитонит представляет собой воспаление брюшины, связанное с дальнейшим распространением инфекции в брюшной полости. В большинстве случаев разлитой перитонит возникает после операции кесарева сечения. В зависимости от путей инфицирования различают три варианта патогенеза перитонита после кесарева сечения:

1. Ранний перитонит, возникающий вследствие инфицирования брюшины во время операции при попадании в брюшную полость инфицированных околоплодных вод.

2. Перитонит вследствие длительно протекающего послеоперационного пареза кишечника.

3. Перитонит, развившийся вследствие расхождения швов на матке.

Клиническая картина характеризуется тяжелым состоянием больной. Отмечается резко выраженная тахикардия. Дыхание частое. Температура повышается до 39-400С. Отмечаются боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм, прогрессирующий парез кишечника, сухость языка. Симптомы раздражения брюшины и напряжение мышц передней брюшной стенки при перитоните, обусловленном несостоятельностью швов на матке, могут быть выражены недостаточно четко.

Лечение разлитого послеродового перитонита заключается в безотлагательном удалении очага инфекции (матки с придатками). Обеспечивается дренирование брюшной полости с промыванием дезинфицирующими растворами и введением антибиотиков. Проводится массивная антибактериальная терапия. Важнейшее значение имеет также коррекция расстройств жизненно важных органов, восстановление водно-солевого и белкового баланса, проведение дезинтоксикационной терапии, лечение нарушений деятельности сердца, легких, печени и почек.

Бактериальный шок представляет собой коллапс, вызванный токсинами разрушающихся микроорганизмов (эндотоксиновый шок), нарушением микроциркуляции в тканях и органах вследствие образования микротромбов. Нарушение сосудистого тонуса проявляется множеством вторичных изменений, приводящих к развитию тяжелых поражений жизненно важных органов (полиорганной недостаточности).

Клиническая картина характеризуется внезапным подъемом температуры до высоких цифр, ознобом, интенсивным потоотделением. Затем на фоне снижения температуры тела развивается артериальная гипотензия. Характерны тахикардия, поверхностное частое дыхание, бледность кожных покровов, мышечные боли, резкая слабость. Появляются петехиальные кровоизлияния, отмечается олигурия. В поздней стадии бактериального шока отмечается дальнейшее снижение артериального давления, увеличение одышки, появление цианоза, похолодание конечностей. Появляется беспокойство, затемнение сознания, отмечается общий геморрагический диатез с выраженной кро-воточивостью из ран и уколов, развитие геморрагических некрозов кожи. Прогрессивно уменьшается количество выделяемой мочи вплоть до анурии. Наличие почечной недостаточности является одним из характерных симптомов бактериального шока.

Лечение бактериального шока включает в себя следующие мероприятия: восстановление основных функций организма (дыхание, кровообращение, водно-солевой баланс), восстановление ОЦК, введение кортикостероидов, гепарина, борьба с ацидозом, массивная антибиотикотерапия, удаление очага инфекции (экстирпация матки с трубами).

2.5. Четвертый этап – сепсис (септицемия, септикопиемия).

Послеродовой сепсис - максимальная степень распространения в организме инфекции, характеризующаяся токсемией микробного и тканевого происхождения.

Различают две формы послеродового сепсиса: без метастазов - септицемию, с метастазами - септикопиемию.

Клиническая картина сепсиса характеризуется крайне тяжелым общим состоянием больной. Температурная кривая носит гектический характер. Пульс резко учащен. Отмечаются потрясающие ознобы. Кожные покровы землистого оттенка, Выраженное обезвоживание. Отмечается увеличение селезенки и печени. Живот несколько вздут. Могут быть поносы токсического происхождения. Диагноз сепсиса может быть поставлен на основании обнаружения микробов в крови при бактериологическом исследовании.

Септикопиемия характеризуется образованием метастатических гной-ных очагов в различных органах, при этом наблюдаются соответствующие симптомы со стороны пораженных органов. Септикопиемия чаще всего развивается как последующий этап септицемии.

Летальность при наличии септического процесса до настоящего времени остается высокой.

Принципы лечения послеродового сепсиса заключаются в применении массивной антибактериальной терапии (максимальные разовые и суточные дозы), полноценный уход и питание, проведение дезинтоксикационной, десенсибилизирующей, общеукрепляющей, иммунотерапии, применение анаболиков, витаминов, гепарина. При отсутствии эффекта от консервативной терапии ставится вопрос об удалении основного очага инфекции.

2.6. Послеродовый мастит.

Послеродовой (лактационный) мастит - воспаление молочной железы, связанное с внедрением различных возбудителей. Входными воротами чаще всего являются трещины сосков.

По клиническому течению выделяют серозные, инфильтративные и гнойные (инфильтративно-гнойные, абсцедирующие, флегмонозные и гангренозные) маститы.

Клиника серозного и инфильтративного маститов характеризуется внезапным подъемом температуры до 38-400С, иногда с ознобом. Появляется общая слабость, головная боль, боль в молочной железе. При пальпации в молочной железы обнаруживается участок уплотнения с гиперемией и отеком кожи в данной области. При развитии инфильтративного мастита определяется ограниченный, плотный, болезненный инфильтрат.

Клиническая картина гнойного мастита характеризуется повышением температуры с большими размахами, ознобами. Общее состояние значительно ухудшено. Молочная железа увеличена, кожа гиперемирована, имеет синюшный оттенок. Пальпируется инфильтрат с четкими границами, определяется флюктуация. Могут увеличиться регионарные лимфоузлы.

Для гангренозного мастита характерен некроз тканей. Флегмонозный мастит представляет собой слияние нескольких очагов нагноения в одной молочной железе.

Общие принципы лечения маститов включают: антибактериальное лечение, дезинтоксикационную терапию, симптоматические средства, местную терапию.

При гнойном мастите лечение хирургическое. Вскрытие гнойников производится радиальными разрезами с последующим дренированием.

При гнойном мастите необходимо подавление лактации, для чего применяются бромокриптин, бромэргон или достинекс.

2.7. Хориоамниотонит.

Хориоамнионит(воспаление околоплодных оболочек)

Чаще всего встречается при преждевременном разрыве плодных оболочек. По мере увеличения безводного промежутка в родах увеличивается риск внутриутробного инфицирования плода.

Клиника. У беременной или роженицы на фоне относительно длительного безводного периода (6-12 часов) повышается температура тела, появляются озноб, гноевидные выделения из половых путей, увеличивается частота сердечных сокращений. У каждой пятой женщины хориоамнионит переходит в послеродовый эндометрит.

Лечение. При появлении признаков хориоамнионита проводится интенсивное родоразрешение (родостимуляция, а при упорной слабости родовых сил - кесарево сечение) на фоне антибактериальной и инфузионной терапии.

Профилактика.

Во время родов или операции обязательно надо следить за состоянием функции жизненно важных органов женщины, особенно за состоянием свертывающей системы крови, так как из-за плохого сокращения матки или/и снижения свертывающей способности крови может развиться сильное кровотечение, что иногда приводит к необходимости удалить матку.

2.8. Послеродовый гипоталамический синдром.

Послеродовый гипоталамический синдром (нейро-обменно-эндокринный) развивается после патологически протекающей беременности и родов. В основе его лежит нарушение выделения нейротрансмиттеров (эндорфинов, дофамина), ритма секреции ЛГРГ, усиление выброса ЛГ из клеток аденогипофиза, активация оси кортиколиберин-АКТГ- кора надпочечников, увеличение секреции пролактина

Для клиники характерны различные проявления гипоталамических нарушений: вегето-сосудистая дистония, часто по гипертоническому типу, головные боли, быстрая утомляемость, слабость, нарушение памяти, сна и бодрствования, эмоциональная неустойчивость (раздражительность, плаксивость), жажда, увеличение аппетита, избыточная масса тела (ожирение III-IV степени) с отложением жировой ткани на плечевом поясе, в нижней половине живота, на бедрах, в области молочных желез, полосы растяжении белесоватого цвета на коже груди, живота, бедер, ягодиц, слабо выраженный гипертрихоз, который развивается вслед за ожирением и нарушением менструальной функции (олигоменорея, аменорея), нарушения углеводного обмена (снижение толерантности к углеводам, гипергликемия, развитие сахарного диабета) и липидного обмена. Характерны вторичное ановуляторное бесплодие, гиперпластические процессы эндометрия.

Диагностика основывается на данных анамнеза и особенностях развития клинической картины заболевания.

Уровень гормонов может колебаться в широких пределах, однако концентрация ЛГ в периферической крови повышена, уровень ФСГ не отличается от нормы, отношение ЛГ/ФСГ превышает норму, уровень ПРЛ у части больных может быть повышенным, содержание кортизола, тестостерона, ДЭА находится на верхней границе нормы или повышено, содержание эстрогенов может быть нормальным, прогестерона сниженным.

На рентгенограммах черепа у большинства больных выявляются признаки внутричерепной гипертензии («пальцевые» вдавления), утолщение или остеопороз костей свода черепа, уменьшение размеров и сужение входа турецкого седла.

На ЭЭГ обнаруживаются изменения, характерные для нарушений функции гипоталамического отдела мозга, на РЭГ – асимметрия кровенаполнения сосудов мозга, нарушение венозного оттока. Нарушения липидного обмена подтверждаются повышением уровня холестерина, триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП, углеводного- увеличением уровня инсулина и нарушением толерантности к глюкозе.

Лечение включает следующие этапы:

- снижение массы тела и ликвидация обменных нарушений (диета, разгрузочные дни, дозированная физическая нагрузка);

- регуляция нейромедиаторного обмена (дилантин, бромокриптин), применение препаратов, улучшающих трофику (глютаминовая кислота, ноотропил, церебролизин) и микроциркуляцию мозга (стугерон, кавинтон, танакан);

- восстановление ритма менструаций (гестагены с 16 по 25 день цикла, оральные контрацептивы монофазные, содержащие в качестве гестагена дроспиренон), овуляторных циклов и репродуктивной функции (кломифен, гонадотропины);

- лечение гиперпластических процессов (гестагены

Наши рекомендации