Менингеальный синдром

Менингеальный синдром складывается из общемозговых и собственно менингеальных симптомов. К общемозговым симптомам относятся головная боль и рвота. В сочетании с лихорадкой они составляют патогномоничную триаду начальных симптомов, при наличии которых врач всегда должен предположить вероятность менингита или во всяком случае проверить истинные менингеальные синдромы.

Головная боль отмечается у всех больных, почти всегда она интенсивная, носит диффузный (чаще) или локализованный (в области лба или затылка) характер. Головная боль возникает вследствие раздражения окончаний тройничного нерва и парасимпатического и симпатического нервов, оболочек и сосудов мозга. Различные раздражители (световые, слуховые и др.) усиливают головную боль. У маленьких детей внезапно появляющаяся (усиливающаяся) головная боль сопровождается вскрикиванием ("гидроцефальный крик").

Рвота обычно возникает внезапно, иногда в момент усиления головной боли, вне связи с приемом пищи, без тошноты. Она отличается интенсивностью (фонтаном - "мозговая рвота") и обусловлена токсическим, механическим (гипертензией) раздражением рвотного центра и вегетативных центров дна 4 желудочка. При тяжелом течении -- психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, судороги, периодически сменяющиеся вялостью и нарушением сознания (оглушенность, сопор, кома).

Собственно менингеальные симптомы:

Из этой группы симптомов ранним и постоянным синдромом является ригидность мышц затылка - невозможность пассивного пригибания головы и груди в результате защитного напряжения мышц-разгибателей шеи (а не вследствии боли). Расстояние между подбородком и грудиной в сантиметрах определяет выраженность этого синдрома.

Широкое распространение мышечных контрактур приводит к характерной позе больного ("менингеальная поза", "поза взведенного курка", "поза легавой собаки"), при которой он лежит на боку с запрокинутой головой, разогнутым туловищем, подтянутыми к животу ногами.

Симптом Кернига: невозможность разгибания в коленном суставе ноги, согнутой в тазобедренном и коленном суставах. В отличие от симптома Ласега разгибанию мешает не боль от " натяжения " нерва, а рефлекторное, защитное напряжение задних мышц бедра. У новорожденных этот симптом является физиологическим и исчезает к четвертому месяцу жизни.

Симптом Брудзинского верхний (затылочный): при пассивном приведении головы к груди в позе лежа на спине - сгибание (приведение) ног в коленных и тазобедренных суставах, реже - одновременное сгибание рук в локтевых суставах.

Симптом Брудзинского средний (лобковый): при надавливании на область лонного сплетения в позе лежа на спине - сгибание (приведение) ног в коленном и тазобедренном суставах. Этот симптом менее постоянен, чем верхний и нижний симптомы Брудзинского.

Симптом Брудзинского нижний (контралатеральный): при проверке симптома Кернига, т.е. при пассивном разгибании в коленном суставе ноги, согнутой в коленном и тазобедренном суставах, - непроизвольное сгибание (подтягивание) другой ноги в тех же суставах.

Вышеописанные симптомы Брудзинского проверяются наиболее часто, однако известны и другие. Два из них являются разновидностью контралатерального симптома.

Симптом Брудзинского контралатеральный идентичный: при сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах с прижатием ее к животу - непроизвольное сгибание другой ноги в тех же суставах.

Симптом Брудзинского контралатеральный реципрокный: при пассивном сгибании ноги, согнутой в коленном и тазобедренном суставах, наблюдается непроизвольное разгибание другой ноги в тех же суставах.

Симптом Брудзинского щечный (скуловой): при надавливании на щеки ниже скуловых дуг - непроизвольное поднимание плеч (надплечий) и сгибание предплечий (симптом "креста"), реже - и сгибание ног. При надавливании ниже скуловой дуги с одной стороны проверяется односторонний симптом.

Симптом Брудзинского плечевой: при пассивном повороте головы в сторону - подтягивание плеча и сгибание руки в локтевом суставе с противоположной стороны.

Симптом Гийена (Гиллена): при сдавливании четырехглавой мышцы бедра - непроизвольное сгибание другой ноги в коленном и тазобедренном суставах. Можно произвести щипок в области передней поверхности бедра - наблюдается аналогичная ответная реакция.

Симптом Левинсона: при активном пригибании головы к грудной клетке у больного открывается рот.

Симптом Германа: при пассивном приведении головы к груди - разгибание больших пальцев ног.

Симптом Гордона часто наблюдается при менингитах. При сдавлении икроножной мышцы возникает разгибание большого пальца стопы.

Менингеальные контрактуры проявляют и мимические мышцы, напряжение которых делает заостренными черты лица - симптом Лафора. Давление на глазные яблоки вызывает тоническое сокращение мимических мышц - симптом Мандонези.

Ряд нижеизложенных признаков указывает на напряжение длинных мышц спины.

Симптом Фанкони: невозможность самостоятельно сесть в постели при разогнутых и фиксированных коленных суставах.

Симптом Мейтуса: больной при тех же условиях может сидеть лишь с посторонней помощью, т.к. спина и разогнутые ноги в положении сидя образуют тупой угол.

Симптом Амосса: больной может сидеть лишь опираясь на обе руки (в позе "треножника") и не может губами достать колено.

Третья группа - реактивные болевые феномены. Основаны на усилении болевых ощущений. Так, пригибание головы к груди усиливает головную боль. Симптом Бехтерева - перкуссия по скуловой дуге усиливает (вызывает) головную боль и обусловливает сокращение мимических мышц, чаще с той же стороны лица. Краниофациальный рефлекс Пулатова - болезненная гримаса при перкуссии черепа. Больные испытывают боль при давлении на глазные яблоки через закрытые веки - офтальмотригеминальный симптом Лобзина. Больные отмечают боль (с болевой гримасой) при надавливании на переднюю стенку наружного слухового прохода изнутри (симптом Менделя), на месте выхода разных нервов, например затылочного (симптом Керера), тройничного нервов и др. Часто можно выявить симптом Флатау - расширение зрачков при наклоне головы.

Четвёртая группа - изменения брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов: вначале их оживление, а затем неравномерное снижение.

У детей раннего возраста можно определить симптом Лесажа: если ребенка поднять за подмышечные ямки, то он подтягивает ноги к животу и удерживает их в этом положении. У здорового ребенка ноги при этом свободно двигаются (сгибаются и разгибаются). Симптом Бикеле - ощущение сопротивления при попытке разогнуть ребенку руки.

Диарейный синдром.

В настоящее время под диарейным синдромом принято понимать комплекс различных симптомов, связанных с нарушением процесса опорожнения кишечника, характеризующимся увеличением частоты стула (более 3 раз в сутки) с выделением жидких каловых масс и их большего количества. Различают острую и хроническую диарею. Длительность острой диареи составляет 2–3 недели. Диагноз синдрома хронической диареи ставят при продолжительном ее течении (более 30 дней) или при наличии эпизодов рецидивирующей диареи в анамнезе. Патогенетически данный синдром (как и синдром острой диареи) возникает вследствие расстройства пищеварения, всасывания, секреции и связан, в основном, с нарушением транспорта воды и электролитов в желудочно-кишечном тракте.

В патогенезе диареи выделяют четыре механизма: кишечная гиперсекреция; повышение осмотического давления в полости кишечника; нарушение транзита кишечного содержимого; кишечная гиперэкссудация.

Те или иные механизмы патогенеза диареи являются ответом на воздействие различных этиологических факторов.

Кишечная гиперсекреция — наиболее общий механизм диареи, обусловленный нарушением электролитного транспорта в кишечнике, при котором характерно увеличение содержания воды и натрия в просвете кишки. Данные процессы запускаются и регулируются нейроэндокринными медиаторами, желчными кислотами, гормонами, высвобождающимися в организме или местно в кишке. Существенную роль в их возникновении играют бактериальные экзотоксины и вирусы. Секреторная диарея характеризуется тем, что осмолярность каловых масс соответствует осмолярности плазмы крови, а голодание (до 72 час.) не приводит к ее прекращению.

Типичным примером данного вида диареи является холера. Гиперсекреторная диарея наблюдается при сальмонеллезе, терминальном илеите, дисфункции сфинктера Одди (постхолецистэктомический синдром).

Характерные признаки секреторной диареи: полифекалия (обильный жидкий водянистый стул), зеленоватая окраска фекалий, стеаторея (за счет жирных кислот с длинной углеродной цепью), большие потери натрия, калия, хлора с калом, метаболический ацидоз, высокий рН фекалий.

Гиперосмолярная диарея обусловлена увеличением осмотического давления химуса, что приводит к задержке воды в просвете кишки. Причинами возникновения этого вида диареи могут быть: повышенное поступление в кишечник осмотически активных веществ (солевые слабительные, сорбитол, некоторые антациды и др.); нарушение переваривания и всасывания углеводов (чаще всего лактазная недостаточность); синдром нарушенного всасывания.

Накопление в просвете кишечника невсосавшихся осмотически активных частиц, нарушение пищеварительно-транспортного конвейера — все это приводит к повышению осмолярности химуса и фекалий. Поскольку слизистая оболочка тонкой кишки свободно проницаема для воды и электролитов, устанавливается осмотическое равновесие между содержимым тонкой кишки и плазмой. Подобный механизм диареи наблюдается при приеме слабительных, некоторых антацидов, а также характерен для больных с органическими поражениями тонкой кишки (глютеновая энтеропатия, лактазная недостаточность, болезнь Уиппла и пр.), болезнями поджелудочной железы (хронический панкреатит, опухоли, муковисцидоз), заболеваниями печени, сопровождающимися нарушением выделения желчных кислот. Для данного вида диареи характерен жидкий стул, полифекалия, высокая осмолярность химуса и фекалий, увеличение фекальной концентрации короткоцепочечных жирных кислот и молочной кислоты, незначительные потери электролитов с калом, низкое значение рН кала.

В основе гипер- и гипокинетической диареи лежат нарушения транзита кишечного содержимого (повышение или снижение двигательной функции кишечника).

Характерной ее особенностью является ослабление ретроградной моторной активности, и определенную роль может играть стимуляция секреторных процессов в кишечнике.

Чаще всего данный вид диареи развивается при бактериальном заселении тонкой кишки, а также при синдроме раздраженного кишечника.

Ускорение транзита кишечного содержимого возникает в результате гормональной и физиологической стимуляции транзита (серотонин, простагландины, секретин, панкреозимин, гастрин, мотилин), нейрогенной стимуляции транзита, увеличения внутрикишечного давления.

Ускорению эвакуаторной активности кишечника способствуют также слабительные средства и некоторые антацидные препараты. Осмотическое давление каловых масс при гипер- и гипокинетической диарее, как правило, соответствует осмотическому давлению плазмы крови.

Повышение скорости транзита по кишечнику чаще всего характеризуется жидким или кашицеобразным не обильным стулом, иногда с примесью слизи, преимущественно в утренние часы или после приема пищи. Характерной особенностью этой формы диарейного синдрома являются схваткообразные боли в животе (по типу кишечных колик) перед стулом, ослабевающие после него. Выраженность болевого синдрома иногда такова, что больные для предупреждения диареи, возникающей в ответ на прием пищи, в ряде случаев вынуждены отказываться от еды. Нередко может наблюдаться и утренний понос после пробуждения, так называемый понос-будильник.

Гиперэкссудативная диарея чаще развивается при воспалительных изменениях слизистой оболочки кишки (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, туберкулез кишечника, лимфома, острые кишечные инфекции), а также опухолевых и ишемических процессах. В патогенезе гиперэкссудативной диареи при всех рассмотренных заболеваниях лежит выпотевание в просвет кишки плазмы, крови, слизистого отделяемого кишечных клеток и желез. Она характеризуется частыми кровянистыми выделениями, нередко перемешанными со слизью или с примесью гноя; умеренного объема или в виде “плевка”. Отмечаются возрастание фекальной концентрации натрия и хлора, молочной кислоты, уменьшение потерь калия с калом, низкий уровень рН кала.

В основе любой диареи лежит одновременно несколько механизмов: нарушение баланса между секрецией и всасыванием воды и электролитов, повышение осмолярности кишечного содержимого, ускорение транзита. Однако при различных заболеваниях преобладающим является один из них.

Синдром желтухи.

Желтуха (греч. icterus) - жёлтое окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в результате накопления билирубина в сыворотке крови и последующего его отложения в тканях из-за нарушения динамического равновесия между скоростью его образования и выделения.

В норме (при определении по методу Йендрашика) общее содержание билирубина (общий билирубин) в сыворотке крови составляет 3,4-20,5 мкмоль/л, непрямого (неконъюгированного, или свободного) билирубина - до 16,5 мкмоль/л, прямого (конъюги-рованного, или связанного) - до 5,1 мкмоль/л.

Классификация желтухи

· По механизму развития:

· надпечёночная (гемолитическая);

· печёночная (паренхиматозная);

· подпечёночная (механическая, или обтурационная).

· По степени выраженности:

· лёгкая (общий билирубин в сыворотке крови до 85 мкмоль/л);

· умеренная (общий билирубин 86-170 мкмоль/л);

· выраженная (общий билирубин выше 170 мкмоль/л).

· По длительности течения:

· острая (до 3 мес);

· затяжная (от 3 до 6 мес);

· хроническая (свыше 6 мес).

Симптомы желтухи

Надпечёночная желтуха. Основной признак - повышение содержания в крови непрямого билирубина. Это позволяет легко отличить её от печёночной и подпечёночной желтух. Надпечёночная желтуха может быть следствием:

· увеличения образования билирубина (гемолиз эритроцитов);

· нарушения транспорта билирубина (нарушение процесса связывания с альбумином);

· нарушения метаболизма (конъюгации) билирубина в гепатоцитах.

Симптомы желтухи

Причины желтухи

Синдром желтухи развивается при многих инфекционных болезнях, в первую очередь, при желтушных формах острых вирусных гепатитов А, В, С и Е. острых вирусных гепатитах смешанной этиологии (в основном, вирусный гепатит В и вирусный гепатит D, другие сочетания встречаются крайне редко), а также при суперинфекции вирусами гепатитов больных хроническими гепатитами.

Причины желтухи

Диагностика желтухи

Желтуха - изолированный симптом, который рассматривают только в совокупности с жалобами пациента, другими данными осмотра и обследования. Желтуху легче всего обнаружить при исследовании склер в условиях естественного освещения. Обычно она возникает при концентрации билирубина в сыворотке крови 40-60 мкмоль/л (превышение нормальных значений в 2-3 раза). Уровень билирубинемии указывает не на тяжесть течения болезни печени, а на степень выраженности желтухи.

Важная роль принадлежит эпидемическому анамнезу, позволяющему предположить правильный диагноз уже на этапе опроса пациента. Выясняют его возраст, характер работы и профессиональные вредности. Для ряда инфекционных болезней, протекающих с синдромом желтухи, имеют значение выезды в эндемичные по этим заболеваниям регионы, в сельскую местность, контакты с дикими и домашними животными, почвой, купание в водоёмах, охота или рыбная ловля и т.д. Обязательно выясняют наличие, характер и последовательность появления сопутствующих клинических симптомов.