Купирование фибрилляции предсердий и профилактика рецидива

Восстановление синусового ритма у больного с фибрилляцией предсердий проводится применением фармакологической или электрической кардиоверсии (дефибрилляции), которая останавливает предсердную патологическую импульсацию и позволяет синусовому узлу вновь взять на себя роль водителя ритма.

Разница между фармакологической и электрической дефибрилляцией состоит в следующем: эффективность электрокардиоверсии достигает 95% и более, а фармакологической – 65-75% максимально. При этом для осуществления электрокардиоверсии требуется использование общего наркоза (обычно внутривенного), а для проведения фармакологической специальной подготовки больных не требуется и поэтому она более доступна.

Процедуру восстановления синусового ритма при фибрилляции предсердий проводят не у всех больных – имеются и противопоказания для этого. Они определяются степенью рисков возникновения тромбоэмболии, рецидива аритмии, непосредственных осложнений от применения антиаритмических препаратов и средств для наркоза, если проводится электрокардиоверсия. При следующих обстоятельствах восстановление синусового ритма считается нецелесообразным или опасным:

1. Увеличение «стандартного» (поперечного) размера левого предсердия по данным эхокардиографии более 5,5 см, что свидетельствует о далеко зашедшей стадии анатомического ремоделирования, при которой вероятность сохранения синусового ритма после купирования аритмии очень низкая.

2. Наличие у больного определяемого эхокардиографическим исследованием внутрипредсердного тромбоза (или внутрипредсердной опухоли – миксомы), что влечёт за собой очень высокий риск тромбоэмболии после нормализации ритма.

NB! – заключение об отсутствии тромбоза в полости предсердий должно быть основано на данных чреспищеводной эхокардиографии.

3. Фибрилляция предсердий у больного острым миокардитом, в том числе ревматическим, вследствие очень высокого риска быстрого рецидива аритмии из-за нестабильного состояния миокарда. Восстановление ритма у этих больных проводится после купирования острых проявлений заболевания.

4. Эпизоды фибрилляции предсердий как проявление синдрома «тахи-бради», который является одним из вариантов клинической манифестации синдрома слабости синусового узла.

5. Наличие у больного брадисистолической формы фибрилляции предсердий не связанной с применением β-адреноблокаторов или сердечных гликозидов или других средств, урежающих частоту сердечных сокращений, поскольку она так же может быть следствием синдрома слабости синусового узла.

6. Частые (чаще 1 раза в месяц) эпизоды фибрилляции предсердий, которые возникают на фоне постоянной профилактической терапии и требующие для купирования обязательного применения фармакологической или электрической кардиоверсии.

7. Наличие у больного с фибрилляцией предсердий тяжелой хронической сердечной недостаточности с необратимыми изменениями периферических органов и систем, когда восстановление синусового ритма уже не может улучшить состояние периферического кровообращения и прогноз жизни больного, а процедура восстановления и удержания синусового ритма чревата осложнениями

8. У больных с фибрилляцией предсердий, ассоциированой с гипертиреозом, до нормализации функции щитовидной железы применяется только программа контроля частоты сердечных сокращений, поскольку на фоне гипертиреоза эффективность антиаритмических средств и электрической кардиоверсии снижены, а риск рецидива очень велик. После купирования гипертиреоза вопрос о восстановлении синусового ритма решается так же, как и у других больных

У больных персистирующей аритмией из лекарственных средств для восстановления синусового ритма препаратом выбора в настоящее время является амиодарон, который принима­ется за своеобразный «золотой стандарт» противоаритмического лечения. В этом случае он применяется или внутривенно (150-300 мг внутривенно болюсом, далее – внутривенно капельно до суммарной суточной дозы 600-900-редко 1200 мг), или per os c начальной суточной дозы 600-800 мг, которая к концу недели уменьшается до 200-400 мг в день. К другим средствам, которые могут применяться для купирования фибрилляции предсердий, в рекомендациях указаны новокаинамид (в/в), пропафенон (в табл.), дофетилид (в табл.), аймалин (в/в), флекаинид (в табл.). Необходимо отметить, что максимальная эффективность антиаритмических препаратов составляет максимум 65-75%.

Электрокардиоверсия для восстановления синусового ритма при фибрилляции предсердий применяется только при необходимости экстренного купирования аритмии, или если у больного с показаниями для восстановления синусового ритма имеются противопоказания к проведению фармакологической кардиоверсии, или она по каким-либо причинам была неэффективной.

Пациент после первого в жизни эпизода фибрилляции предсердий, связанного с какой-либо преходящей причиной (например: аритмия у больного в острейший период инфаркта миокарда, или у пациента с минимальными изменениями миокарда на пике острой алкогольной интоксикации) в специальной противорецидивной терапии не нуждается. Однако для большинства больных после восстановления синусового ритма необходима профилактика повторных эпизодов аритмии назначением антиаритмических средств на постоянной основе. Такое лечение носит название программы контроля ритма. В отечественной практике для сохранения синусового ритма используются следующие средства (per os):

– β-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол)

– амиодарон (самостоятельно и в сочетании с β-адреноблокатором)

– пропафенон

– соталол.

Ограниченный список антиаритмических средств, используемых для длительного применения с целью профилактики рецидивов аритмии, связан с тем, что в него включены препараты, имеющие минимальную опасность осложнения в виде вторичной аритмии (особенно желудочковой тахи­кардии и фибрилляции желудочков). Это же объясняет необходимость строгого контроля за больными, постоянно эти средства.

Вторичное проаритмогенное действие антиаритмических средств является их системным негативным класс-эффектом и может возникать при применении любых антиаритмических препаратов независимо от механизма их действия. Это объясняется тем, что антиаритмический эффект лекарства любого класса обусловлен подавлением эктопической активности кардиомиоцитов или замедлением распространения патологических импульсов. А это всегда сопровождается снижением проводимости в миокарде, что закономерно может инициировать возникновение новых микро re-entry, являющихся основой для развития новой, в том числе фатальной, аритмии,

Самыми строгими показаниями для постоянного применения анти­аритмических средств у больных с эпизодами фибрилляции предсердий яв­ляются следующие ситуации:

· Пароксизмальная аритмия с ежедневными эпизодами аритмии.

· Персистирующая аритмия с эпизодами, требующими купирования, чаще одного раза в месяц.

· Наличие эпизодов фибрилляции предсердий, протекающих с большой частотой ритма желудочков (до 150 и более в мин).

· Наличие эпизодов фибрилляции предсердий, сопровождающихся острой сердечной недостаточностью (сердечная астма, отек легких, коллапс) или эпизодами тромбоэмболии.

· Наличие у больного снижения фракции выброса левого желудочка и его дилатации.

В заключение надо отметить, что пер­вичной причиной большинства случаев фибрилляции предсердий яв­ля­ется анатомическое ремоделирование миокарда. Это подчеркивает интерес к данным, что эффективный кон­троль этого ремоделирования подавлением гиперактивации ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпато-адреналовой систем может увеличить эффектив­ность антиаритмиков для удержания сину­сового ритма сердца. Более того, найдена польза от комбинации амиодарона с β-адреноблокато­ром, при которой существенно снижается риск аритмической смерти больных.

Альтернативным методом контроля синусового ритма является проведение абляции или изоляции аритмогенного субстрата. Эффективность этой процедуры для больных с фибрилляцией ниже, чем для больных с суправентрикулярной тахикардией и с трепетанием предсердий. Это связано с тем, что принципиальный прогноз результативности этой процедуры связан с локализацией аритмогенного субстрата. В дебютный период аритмии (при относительно коротком анамнезе аритмии) патологические re-entry локализованы в области устья легочных вен. В этих случаях операция изоляции легочных вен (изоляции методом абляции участков патологической активности в области устья вен) может дать достаточно длительный эффект при адекватном контроле ремоделирования предсердия. У больного с длительным анамнезом аритмии и значительным изменением предсердий очаги патологических петель re-entry локализуются уже во всех участках предсердия (происходит так называемая «централизация re-entry»). Для этих больных методы интервенционного лечения по поводу фибрилляции предсердий (в частности операция лабиринт) находятся в стадии разработки.