Приобретенные тромбоцитопатии наблюдаются при (6)

A) при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов +

B) лейкозах +

C) витамин В 12 дефицитной анемии +

D) язвенной болезни желудка

E) ДВС синдроме +

F) сердечной недостаточности

G) уремии+

H) циррозах печени+

К наследственным тромбоцитопатиям относятся (7)

A) болезнь Бернара-Сулье+

B) дефект гликопротеидов I-b на мембранах тромбоцитов+

C) дефекты гликопротеидов II-b, III-a на мембранах тромбоцитов+

D) тромбастения Гланцмана+

E) болезнь Рандю-Ослера-Вебера

F) дефицит плотных гранул+

G) дефицит пула альфа-гранул+

H) синдром серых тромбоцитов+

К нарушению адгезии и агрегации тромбоцитов приводят (5)

A) дефицит кальция и магния+

B) дефект гликопротеидов I-b на мембранах тромбоцитов+

C) дефекты гликопротеидов II-b, III-a на мембранах тромбоцитов+

D) ускорение кровотока

E) повышение в крови концентрации АДФ

F) нарушение дегрануляции тромбоцитов +

G) оголение субэндотелиального слоя коллагена

H) дефицит фактора Виллебранда +

Кровоточивость при тромбоцитопении и тромбоцитопатии обусловлена (4)

A) нарушением адгезии тромбоцитов +

B) нарушением агрегации тромбоцитов +

C) нарушением ангиотрофической функции тромбоцитов +

D) нарушением образования тромбоцитарных факторов свертывания крови +

E) гипофибриногенемией

Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для (2)

A) гемофилии А

B) тромбоцитопении +

C) гипофибриногенемии

D) гиповитаминоза К

E) тромбоцитопатии +

35. Недостающие звенья патогенеза болезни Виллебранда:

1. Дефицит фактора Виллебранда → ? → гематомы

2. Дефицит фактора Виллебранда → ? → петехии

A) снижение прокоагулянтной активности фактора YIII (1)

B) нарушение адгезии и агрегации тромбоцитов (2)

Для болезни Виллебранда характерно (4)

A) увеличение длительности капиллярного кровотечения +

B) удлинение времени свертывания крови +

C) нарушение адгезии и агрегации тромбоцитов+

D) нарушение синтеза фактора VIII

E) снижение прокоагулянтной активности фактора VIII +

Найти соответствие

1 Коагулопатии (2)

2 Тромбоцитопении, тромбоцитопатии (3)

A) гематомный тип кровоточивости 1

B) мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость слизистых 2

C) удлинение времени кровотечения 2

D) удлинение времени свертывания крови 1

E) удлинение времени ретракции сгустка крови 2

В патогенезе тромботического синдрома имеют значение (6)

A) дефицит прокоагулянтов

B) избыток прокоагулянтов +

C) понижение концентрации антикоагулянтов +

D) угнетение активности фибринолиза +

E) замедление, завихрение кровотока+

F) повреждение или дисфункция эндотелия сосудистой стенки+

G) тромбоцитоз+

Тромборезистентность сосудистой стенки обусловлена (5)

A) выделением тканевого тромбопластина

B) синтезом эндотелиального активатора плазминогена +

C) экспрессией тромбомодулина на эндотелии +

D) синтезом оксида азота +

E) синтезом простациклина +

F) синтезом фактора Виллебранда

G) инактивацией избытка прокоагулянтов +

Укажите последовательность процесса тромбообразования в артериях (1)

A) адгезия тромбоцитов к субэндотелию → агрегация тромбоцитов → повреждение эндотелия → активация свертывания крови

B) повреждение эндотелия → адгезия тромбоцитов к субэндотелию → агрегация тромбоцитов → активация свертывания крови +

C) повреждение эндотелия → активация свертывания крови→агрегация тромбоцитов - адгезия тромбоцитов к субэндотелию

D) активация свертывания крови → повреждение эндотелия → агрегация тромбоцитов - адгезия тромбоцитов к субэндотелию

E) активация свертывания крови → повреждение эндотелия → адгезия тромбоцитов к субэндотелию → агрегация тромбоцитов

Тромбы в артериях состоят (1)

A) из тромбоцитов с небольшим количеством эритроцитов и лейкоцитов, оседающих в нитях фибрина +

B) из эритроцитов, лейкоцитов и небольшого количества тромбоцитов, нитей фибрина

В патогенезе тромбообразования в венах существенная роль принадлежит (1)

A) коагуляционному механизму гемостаза +

B) сосудисто-тромбоцитарному механизму гемостаза

Гиперкоагуляция наблюдается при (7)

A) уменьшении содержания антитромбина III +

B) повышении синтеза простациклина

C) наследственном дефекте V фактора свертывания крови, резистентного к активированному протеину С +

D) гиперпротромбинемии+

E) стрессе+

F) гипергомоцистеинемия+

G) повышении вязкости крови+

H) эритремии+

В патогенезе гиперкоагуляции при стрессе имеют значение (5)

A) повышенная секреция глюкокортикоидов и адреналина +

B) повышенная секреция минералокортикоидов и инсулина

C) активация III, ХII факторов свертывания крови+

D) усиление агрегации тромбоцитов +

E) повышение синтеза протромбина и фибриногена +

F) гиперлипидемия +

G) гипогликемия

Снижение активности антитромбина III наблюдается при (3)

A) наследственном дефиците синтеза антитромбина III +

B) заболеваниях печени +

C) приеме гормональных противозачаточных средств +

D) передозировке антикоагулянтов непрямого действия

E) дефиците витамина К

Дефицит антитромбина III приводит к (3)

Наши рекомендации