Приобретенные тромбоцитопатии наблюдаются при (6)
A) при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов +
B) лейкозах +
C) витамин В 12 дефицитной анемии +
D) язвенной болезни желудка
E) ДВС синдроме +
F) сердечной недостаточности
G) уремии+
H) циррозах печени+
К наследственным тромбоцитопатиям относятся (7)
A) болезнь Бернара-Сулье+
B) дефект гликопротеидов I-b на мембранах тромбоцитов+
C) дефекты гликопротеидов II-b, III-a на мембранах тромбоцитов+
D) тромбастения Гланцмана+
E) болезнь Рандю-Ослера-Вебера
F) дефицит плотных гранул+
G) дефицит пула альфа-гранул+
H) синдром серых тромбоцитов+
К нарушению адгезии и агрегации тромбоцитов приводят (5)
A) дефицит кальция и магния+
B) дефект гликопротеидов I-b на мембранах тромбоцитов+
C) дефекты гликопротеидов II-b, III-a на мембранах тромбоцитов+
D) ускорение кровотока
E) повышение в крови концентрации АДФ
F) нарушение дегрануляции тромбоцитов +
G) оголение субэндотелиального слоя коллагена
H) дефицит фактора Виллебранда +
Кровоточивость при тромбоцитопении и тромбоцитопатии обусловлена (4)
A) нарушением адгезии тромбоцитов +
B) нарушением агрегации тромбоцитов +
C) нарушением ангиотрофической функции тромбоцитов +
D) нарушением образования тромбоцитарных факторов свертывания крови +
E) гипофибриногенемией
Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для (2)
A) гемофилии А
B) тромбоцитопении +
C) гипофибриногенемии
D) гиповитаминоза К
E) тромбоцитопатии +
35. Недостающие звенья патогенеза болезни Виллебранда:
1. Дефицит фактора Виллебранда → ? → гематомы
2. Дефицит фактора Виллебранда → ? → петехии
A) снижение прокоагулянтной активности фактора YIII (1)
B) нарушение адгезии и агрегации тромбоцитов (2)
Для болезни Виллебранда характерно (4)
A) увеличение длительности капиллярного кровотечения +
B) удлинение времени свертывания крови +
C) нарушение адгезии и агрегации тромбоцитов+
D) нарушение синтеза фактора VIII
E) снижение прокоагулянтной активности фактора VIII +
Найти соответствие
1 Коагулопатии (2)
2 Тромбоцитопении, тромбоцитопатии (3)
A) гематомный тип кровоточивости 1
B) мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость слизистых 2
C) удлинение времени кровотечения 2
D) удлинение времени свертывания крови 1
E) удлинение времени ретракции сгустка крови 2
В патогенезе тромботического синдрома имеют значение (6)
A) дефицит прокоагулянтов
B) избыток прокоагулянтов +
C) понижение концентрации антикоагулянтов +
D) угнетение активности фибринолиза +
E) замедление, завихрение кровотока+
F) повреждение или дисфункция эндотелия сосудистой стенки+
G) тромбоцитоз+
Тромборезистентность сосудистой стенки обусловлена (5)
A) выделением тканевого тромбопластина
B) синтезом эндотелиального активатора плазминогена +
C) экспрессией тромбомодулина на эндотелии +
D) синтезом оксида азота +
E) синтезом простациклина +
F) синтезом фактора Виллебранда
G) инактивацией избытка прокоагулянтов +
Укажите последовательность процесса тромбообразования в артериях (1)
A) адгезия тромбоцитов к субэндотелию → агрегация тромбоцитов → повреждение эндотелия → активация свертывания крови
B) повреждение эндотелия → адгезия тромбоцитов к субэндотелию → агрегация тромбоцитов → активация свертывания крови +
C) повреждение эндотелия → активация свертывания крови→агрегация тромбоцитов - адгезия тромбоцитов к субэндотелию
D) активация свертывания крови → повреждение эндотелия → агрегация тромбоцитов - адгезия тромбоцитов к субэндотелию
E) активация свертывания крови → повреждение эндотелия → адгезия тромбоцитов к субэндотелию → агрегация тромбоцитов
Тромбы в артериях состоят (1)
A) из тромбоцитов с небольшим количеством эритроцитов и лейкоцитов, оседающих в нитях фибрина +
B) из эритроцитов, лейкоцитов и небольшого количества тромбоцитов, нитей фибрина
В патогенезе тромбообразования в венах существенная роль принадлежит (1)
A) коагуляционному механизму гемостаза +
B) сосудисто-тромбоцитарному механизму гемостаза
Гиперкоагуляция наблюдается при (7)
A) уменьшении содержания антитромбина III +
B) повышении синтеза простациклина
C) наследственном дефекте V фактора свертывания крови, резистентного к активированному протеину С +
D) гиперпротромбинемии+
E) стрессе+
F) гипергомоцистеинемия+
G) повышении вязкости крови+
H) эритремии+
В патогенезе гиперкоагуляции при стрессе имеют значение (5)
A) повышенная секреция глюкокортикоидов и адреналина +
B) повышенная секреция минералокортикоидов и инсулина
C) активация III, ХII факторов свертывания крови+
D) усиление агрегации тромбоцитов +
E) повышение синтеза протромбина и фибриногена +
F) гиперлипидемия +
G) гипогликемия
Снижение активности антитромбина III наблюдается при (3)
A) наследственном дефиците синтеза антитромбина III +
B) заболеваниях печени +
C) приеме гормональных противозачаточных средств +
D) передозировке антикоагулянтов непрямого действия
E) дефиците витамина К
Дефицит антитромбина III приводит к (3)