Механизмы поддержания стабильной массы тела

синтезу молекул цАМФ (второго посредника), ко­торые активируют гормончувствительную липазу триацилглицеролов. При этом СЖК и глицерол высвобождаются в кровь.

По той же схеме действует инсулин, но этот гормон, взаимодействуя с а-рецепторами, запус­кает процессы синтеза триацилглицеролов из по­ступающих в клетку СЖК, глицерина и глюкозы.

Соотношение процессов расщепления ТАГ и их синтеза внутри адипоцита организован таким образом, что липолиз (расщепление) через проме­жуточные и конечные продукты (например, СЖК) своих реакций тормозит липогенез и клетка приоб­ретает нечувствительность к инсулину. Другими словами, когда имеются равные возможности для развертывания процессов расщепления липидов и их синтеза, то внутри адипоцитов идут процессы расщепления. То есть, например, при повышенном тонусе симпатической нервной системы невоз­можно увеличить массу жиров в жировых депо.

Под воздействием механизмов, расщепляю­щих депонированные жиры, в крови повышается концентрация глицерина и СЖК, которые потреб­ляются другими тканями для выработки энергии.

Глицерин является хорошим энергетическим субстратом. В тканях продукты его распада вклю­чаются в гликолиз и окисляются до лакгата в ана­эробных условиях и до С0₂ и воды - в аэробных.

Окисление СЖК происходит только в мито­хондриях (реакции а-окисления), куда они попа­дают после расщепления внутримышечных ТАГ или приносятся с кровью.

Активно используют жирные кислоты в каче­стве энергетических субстратов сердце, почки и скелетные мышцы при длительной работе.

Факторы, влияющие на содержание жира в ор­ганизме.

На генетическом уровне заложено сотноше-ние р1/а2-рецепторов. Первые обеспечивают ли-

полиз, вторые - антилиполитический эффект. Чем выше это отношение, тем быстрее происхо­дит кругооборот ТАГ в адипоцитах и большее ко­личество СЖК попадает в кровь. Поэтому при прочих равных условиях у людей, имеющих боль­ше (31-рецепторов, легче снижается масса резерв­ного жира. От этого фактора зависит также рас­пределение жира в разных жировых депо на теле.

Абдоминальные адипоциты человека гораздо более чувствительны к липолитической (бета) сти­муляции адреналином, чем жировые клетки бедра. В то же время бедренные адипоциты более чувст­вительны к альфа-стимуляции (инсулином), т.е. к задержке липидов в каплях ТАГ.

В здоровом организме существуют механизмы поддержания стабильной массы резервных жиров. К таковым можно отнести:

—Повышенное содержание СЖК в крови, на­пример после приема жирной пищи, способствует снижению чувствительности жировой ткани к инсу­лину. Предполагают, что повышенная концентрация СЖК или ацил-КоА в адипоцитах ведет к ингибиро-ванию ключевых ферментов реакций липогенеза.

—По мере увеличения размеров адипоцитов они становятся резистентными к инсулину, так как уменьшается плотность рецепторов инсулина на адипоцитах. При снижении массы тела рези­стентность к инсулину ослабляется за счет увели­чения плотности инсулиновых рецепторов.

—Снижение потребления пищи понижает сте­пень возбудимости симпатической нервной сис­темы, тогда как переедание приводит к возбужде­нию последней. Это может быть одним из меха­низмов, препятствующих ожирению у "здорового организма" при переедании. Так как существует много исследований, показавших несоответствие между количеством "дополнительных калорий" и ожирением, а также большое межиндивидуальное реагирование на переедание.

- Внутри адипоцита, так же как внутри других клеток, могут (гипотетически) существовать "бес­полезные циклы", т.е. два (или более) вещества могут переходить друг в друга, тратя энергию при превращении. Этим могла бы объясняться разни­ца в основном обмене и эффективности других ви­дов жизнедеятельности у разных людей.

Перечисленные механизмы позволяют авто­матически регулировать массу жира на определен­ном уровне, величина которого (вероятнее всего) устанавливается в детстве и достаточно строго поддерживается, если нет хронического действия факторов, стремящихся "сломать" механизмы са­морегуляции.

Этот же механизм саморегуляции делает дос­таточно проблематичным устойчивое снижение объема адипоцитов (и массы тела) ниже "опти­мального" уровня, если человек постоянно не воз­действует на регуляторные механизмы липидного обмена с целью стимулировать липолиз и затор­мозить липогенез.

Способы такого воздействия хорошо извест­ны, это — пониженное потребление пищи, физи­ческая тренировка или просто повышенная физи­ческая, интеллектуальная и психофизиологиче­ская активность в течение дня, а также фармако­логия.

Число мышечных клеток (волокон) и их рас­пределение между разными мышцам генетически предопределено. В то же время имеются исследо­вания на животных, показывающие, что физиче­ская тренировка в раннем возрасте может приво­дить к гиперплазии (увеличению числа) мышеч­ных волокон. В качестве косвенного доказательст­ва возможности прижизненной гиперплазии во­локон используют также наблюдения на лучших культуристах, у которых повышено число мышеч­ных волокон в мышцах. В целом же общепринято, что масса мышц связана с объемом волокон.

Факторы,Объем мышечных волокон может увеличи-

влияющиеваться при силовой тренировке и уменьшается

на массу мышцпри детренировке.

У обычных людей масса мышц определяется соматотипом, генетически обусловленным числом волокон, гормональным статусом (люди, имею­щие большее содержание мужских половых гор­монов имеют более массивные мышцы), привыч­ной двигательной активностью, полноценностью пищевого рациона и количеством потребляемого животного белка (вегетарианцы в среднем имеют меньшую массу мышц), отсутствием хронических заболеваний (особенно желудочно-кишечного тракта) и психических стрессов.

Мышцы могут иметь разную плотность. У тренированных в силовом и скоростно-силовом плане спортсменов плотность мышц повышена в результате меньшего содержания внутри- и межклеточного жира. У спортсменов, трениру­ющихся на выносливость, масса мышц может немного возрастать за счет накопления гликоге­на, митохондрий, разрастания капиллярного русла.

При потреблении мясной и соленой пищи масса тела может возрастать за счет задержки в ор­ганизме дополнительной жидкости.