Основные диагностические критерии заболевания

Фиброэзофагогастродуоденоскопия:

- Неатрофический гастрит: СОЖ блестящая, отечная, гиперемированная, возможны кровоизлияния в слизистую оболочку.

- Атрофический гастрит: СОЖ истончена, бледно-серого цвета, с просвечивающими кровеносными сосудами, рельеф сглажен.

- Химический (реактивный) гастрит: привратник зияет, СОЖ гиперемирована, отечна. В желудке значительное количество желчи. В области анастомоза – эрозии, которые при НПВС-гастрите могут быть множественными.

- Другие особые формы (см. выше)

- Морфологическое исследование гастробиоптата: степень обсеменения Нр, нейтрофильной и мононуклеарной инфильтрации, стадия атрофии и кишечной метаплазии). Наиболее точная картина может быть получена при изучении не менее 5 биоптатов из 3 отделов желудка.

- Внутрижелудочная рН-метрия – позволяет регистрировать рН в пищеводе, желудке и двенадцатиперстной кишке в течение суток, оценивать влияние на кислотопродуцирующую функцию желудка лекарственных препаратов и других факторов.

Выявление Helicobacter pylori

- Неинвазивные:дыхательный тест с С¹³-, С¹⁴-мочевиной, серологический тест на АТ к Нр, фекальный ПЦР тест. Контроль эрадикации двумя методами проводится не ранее 4 недель после окончания курса эрадикации и 1 недели после отмены лечения ИПП.

- Инвазивные:биопсия слизистой антрального отдела желудка (быстрый уреазный тест или цитология мазка отпечатка или гистологическое исследование).

Осложнения

- Язвенная болезнь желудка и 12-пк

- Злокачественная язва

- Анемия

Лечение

Атрофический аутоиммунный:

- ферменты

- цитопротекторы (де-нол, вентер)

- витамин В₁₂ пожизненно

Неатрофический:

- эрадикация НР (см. фармакотерапию ЯБ)

- антацидные препараты: алмагель нео, фосфалюгель, гевискон

- санаторно-курортное лечение больных ХГ проводится в периоде ремиссии (лечебное питание, физиотерапия, минеральные воды)

Диспансеризация

- периодичность врачебных осмотров 1 - 2 раза в год (общий клинический анализ крови и мочи; исследование желудочной секреции с гистамином или пентагастрином; ФГДС с биопсией, в т.ч. и для исследования НР; рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки (если невозможно выполнить ФГДС). Терапия проводится "по требованию".

Язвенная болезнь

Актуальность проблемы

Язвенная болезнь (ЯБ) представляет собой одну из наиболее важных для общества медицинских проблем. От осложнений, связанных с неадекватным лекарственным лечением больных ЯБ, в России умирают около 6000 человек в трудоспособном возрасте. В последние несколько десятилетий произошел прорыв в понимании патофизиологии данного заболевания, в первую очередь это касается роли инфекции Helicobacter pylori (Н.р.) и использования нестероидных противовоспалительных препаратов, что привело к кардинальному изменению стратегий лечения и наблюдения.

Helicobacter pylori-инфекция – главная причина хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, мальтомы желудка. В 1994г. Международным агенством по изучению рака ВОЗ Н.р. была отнесена к канцерогенам желудка I класса, т.е. к несомненным канцерогенам человека.

Росси относится к числу стран с высокой распространенностью рака желудка (заболеваемость составляет 31,4 на 100 000 населения). Среди онкологической патологии он занимает второе место у мужчин после рака легкого и третье – у женщин после рака молочной железы и матки. При этом в России преобладает некардиальный рак желудка, важнейшим фактором которого признана инфекция Н.р.

Определение

- ЯБ – хроническое, циклически протекающее заболевание, характеризующееся возникновением в период обострения язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.

Этиология и патогенез

- Три основных фактора – генетическая предрасположенность, нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты, наличие Helicobacter pylori (НР)

К факторам защиты относят:

• Мукополисахариды и бикарбонаты защитной слизи

• Гидрофобный фосфолипидный барьер поверхностного эпителия

• Высокая регенерационная способность клеток слизистой оболочки

• Достаточное кровоснабжение

• Нормально функционирующий антро-дуоденальный кислотный тормоз

• Простагландины

• Иммунная защита

Факторы агрессии включают:

• Увеличение продукции соляной кислоты и пепсина

• Нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки

• Нарушения микроциркуляции желудка и двенадцатиперстной кишки

• Повышение активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы

• Снижение местного и общего иммунитета

• Helicobacter pylori (H. pylori)

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, около 3 мкм в длину, диаметром около 0,5 мкм. Она обладает 4-6 жгутиками и способностью чрезвычайно быстро двигаться даже в густой слизи или агаре. Она микроаэрофильна, то есть требует для своего развития наличия кислорода, но в значительно меньших концентрациях, чем содержащиеся в атмосфере.

Бактерия содержит гидрогеназу, которая может использоваться для получения энергии путём окисления молекулярного водорода, продуцируемого другими кишечными бактериями. Бактерия также вырабатывает оксидазу, каталазу и уреазу.

Helicobacter pylori обладает способностью формировать биоплёнки , способствующие невосприимчивости бактерии к антибиотикотерапии и защищающие клетки бактерий от иммунного ответа хозяина. Предполагают, что это увеличивает её выживаемость в кислой и агрессивной среде желудка.

В неблагоприятных условиях, а также в «зрелых» или старых культурах Helicobacter pylori обладает способностью превращаться из спиралевидной в круглую или шарообразную кокковидную форму. Это благоприятствует её выживанию и может являться важным фактором в эпидемиологии и распространении бактерии. Кокковидная форма бактерии не поддаётся культивированию на искусственных питательных средах (хотя может спонтанно возникать по мере «старения» культур), но была обнаружена в водных источниках в США и других странах. Кокковидная форма бактерии также обладает способностью к адгезии к клеткам эпителия желудка in vitro.

Кокковидные клетки отличаются деталями строения клеточной стенки (преобладанием N-ацетил-D-глюкозаминил-β(1,4)-N-ацетилмурамил-L-Ала-D-Глю мотива в пептидогликане клеточной стенки (GM-дипептида)), изменение строения клеточной стенки приводит к неузнаванию бактерии иммунной системой хозяина (бактериальная мимикрия).

На начальном этапе попадания в желудок H. pylori, быстро двигаясь при помощи жгутиков, преодолевает защитный слой слизи и колонизирует слизистую оболочку желудка. Закрепившись на поверхности слизистой, бактерия начинает вырабатывать уреазу, благодаря чему в слизистой оболочке и слое защитной слизи поблизости от растущей колонии растёт концентрация аммиака и повышается pH. По механизму отрицательной обратной связи это вызывает повышение секреции гастрина клетками слизистой желудка и компенсаторное повышение секреции соляной кислоты и пепсина, с одновременным снижением секреции бикарбонатов.

Муциназа, протеаза и липаза, вырабатываемые бактерией, вызывают деполимеризацию и растворение защитной слизи желудка, в результате чего соляная кислота и пепсин получают непосредственный доступ к оголённой слизистой желудка и начинают её разъедать, вызывая химический ожог, воспаление и изъязвление слизистой оболочки.

Экзотоксин VacA, вырабатываемый бактерией, вызывают вакуолизацию и гибель клеток эпителия желудка. Продукты гена cagA вызывают дегенерацию клеток эпителия желудка, вызывая изменения фенотипа клеток (клетки становятся удлинёнными, приобретая так называемый «колибри фенотип»). Привлечённые воспалением (в частности, секрецией интерлейкина-8 клетками слизистой желудка) лейкоциты вырабатывают различные медиаторы воспаления, что приводит к прогрессированию воспаления и изъязвления слизистой, бактерия также вызывает окислительный стресс и запускает механизм программируемой клеточной смерти клеток эпителия желудка.

Классификация

- В соответствии с МКБ-10 выделяют язву желудка, 12-пк, пептическую язву неуточненной локализации и гастроеюнальную язву.

- Легкая степень – наличие редких обострений (1 раз в 2-3 года и реже)

- Средняя – ежегодные обострения

- Тяжелая – обострения 2-3 раза в год и чаще

Клиника

Болевой синдром

- Кардиальные и медиогастральные язвы - ранние (через 10-15 минут после еды) обычно не сильные боли в подложечной области, под мечевидным отростком с возможной иррадиацией за грудину, в левую половину грудной клетки или в левое подреберье. Изжога, отрыжка, тошнота, иногда рвота.

- Язвы пилорического канала – сильные приступообразные без четкого суточного ритма или нерезкие, нередко постоянные и независящие от еды боли в правой половине эпигастральной области. Характерны тошнота, рвота после еды, похудание.

- Язвы антрального отдела и двенадцатиперстной кишки – различной интенсивности "голодные", поздние (через 1—3 часа после еды), ночные боли в правой половине эпигастрия, около пупка с иррадиацией в спину (язвы задней стенки), правую половину грудной клетки и в правое подреберье. Рвота на высоте болей. Запоры. Выраженная сезонность обострений. В отличие от язв луковицы двенадцатиперстной кишки боли при внелуковичных язвах более поздние (через 2-4 часа) и прекращаются не сразу, а через 15-20 минут после еды или приема соды.

- Симптомы кишечной диспепсии: метеоризм, урчание, переливание в животе, поносы, запоры, неустойчивый стул.

- Астеноневротический синдром: жалобы на слабость, утомляемость, снижение работоспособности и вегетативные проявления (сердцебиение, головная боль, потливость, ощущение “жара”)

Осложнения ЯБ

- Кровотечение

- Пенетрация

- Перфорация

- Декомпенсированный стеноз пилородуоденального отдела

Диагностика

- Лабораторные методы исследования (ОАК, копрограмма, кал на скрытую кровь)

- ФЭГДС

- Рентгеноскопия желудка и 12-ПК

- Тесты для выявления инфекции НР (см. выше)

- рН-метрия