Для ахолии характерны: (5)
1) усиление всасывания витамина К | 2) понижение свёртываемости крови |
3) повышение свёртываемости крови | 4) кишечная аутоинтоксикация |
5) гиперкоагуляция белков крови | 6) метеоризм |
7) креаторея | 8) стеаторея |
Для механической желтухи характерны: (5)
1) повышение содержания прямого (коньюгированного) билирубина в крови | 2) повышение содержания непрямого (неконьюгированного) билирубина в крови |
3) появление прямого билирубина в моче | 4) уменьшение или исчезновение стеркобилина в кале и в моче |
5) увеличение стеркобилина в кале и в моче | 6) холемия |
7) тахикардия | 8) брадикардия |
Для выраженной гемолитической желтухи характерны: (3)
1) повышение содержания прямого билирубина в крови | 2) повышение содержания непрямого билирубина в крови |
3) появление прямого билирубина в моче | 4) появление непрямого билирубина в моче |
5) появление уробилиногена в моче | 6) уменьшение стеркобилиногена в моче и в кале |
7) увеличение стеркобилиногена в моче и в кале | 8) холемия |
Для клинически выраженной паренхиматозной желтухи свойственно: (5)
1) повышение содержания прямого билирубина в крови | 2) повышение содержания непрямого билирубина в крови |
3) появление прямого билирубина в моче | 4) появление непрямого билирубина в моче |
5) уменьшение стеркобилиногена в кале и в моче | 6) увеличение стеркобилиногена в кале и в моче |
7) холемия |
Появление в крови печёночных трансаминаз характерно для желтух: (1)
1) печёночноклеточной | 2) гемолитической |
3) энзимопатической | 4) для любого типа |
К химическим гепатотропным ядам относятся: (5)
1) фосфорорганические соединения | 2) четырёххлористый углерод |
3) мышьяковистые соединения | 4) органические растворители |
5) двуокись углерода | 6) этанол |
7) стрихнин | 8) |
Портальная гипертензия может возникнуть вследствие: (2)
1) левожелудочковой сердечной недостаточности | 2) правожелудочковой сердечной недостаточности |
3) наложения порто‑кавального анастомоза | 4) цирроза печени |
5) гиповолемии |
Цирроз печени чаще приводит к развитию комы: (1)
1) печёночноклеточного типа | 2) энзимопатического типа |
3) шунтового типа |
Образование асцита при циррозе печени обусловлено: (3)
1) гипоальбуминемией | 2) гиперальбуминемией |
3) вторичным гиперальдостеронизмом | 4) гиповитаминозом А, D, Е, К |
5) гиперфибриногенемией | 6) портальной гипертензией |
Какие соединения обладают выраженным токсическим действием на организм? (2)
1) билирубин прямой (коньюгированный) | 2) билирубин непрямой (неконьюгированный) |
3) жёлчные кислоты | 4) уробилиноген |
5) стеркобилиноген |
В клинически выраженной стадии желтухи печёночноклеточного типа в крови и в моче исчезает уробилиноген, потому что: (1)
1) нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами | 2) нарушается выделение билирубина в кишечник |
3) ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике |
Брадикардию при холемии вызывают: (2)
1) активация парасимпатических влияний на сердце | 2) блокада проведения импульса по ножкам пучка Хиса |
3) прямое действие жёлчных кислот на синусно-предсердный узел | 4) активация механизма повторного входа импульса в синусно-предсердный узел |
Для механической желтухи характерны: (4)
1) понижение АД | 2) повышение АД |
3) понижение свёртываемости крови | 4) брадикардия |
5) тахикардия | 6) холемия |
XXIX. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК
Почечная азотемия может быть вызвана: (4)
1) снижением системного АД | 2) тяжёлой ишемией почек |
3) рабдомиолизом | 4) внутрисосудистым гемолизом |
5) токсическим поражением почек | 6) обструкцией мочеточников |
О нарушениях ультрафильтрации в почках свидетельствуют: (4)
1) зернистые и восковидные цилиндры в моче | 2) аминоацидурия |
3) протеинурия | 4) олигурия |
5) уробилинурия | 6) гематурия |
7) глюкозурия |
Наследственные дефекты ферментов в почечных канальцах приводят к:(4)
1) гемоглобинурии | 2) аминоацидурии |
3) гиперфосфатурии | 4) уробилинурии |
5) глюкозурии | 6) бикарбонатурии |
7) билирубинурии |
Нарушения диуреза могут быть вызваны избытком или дефицитом следующихгормонов: (6)
1) ФСГ | 2) АКТГ |
3) ТТГ | 4) инсулина |
5) альдостерона | 6) адреналина |
7) вазопрессина | 8) окситоцина |
К патологическим компонентам мочи ренального происхождения относят: (3)
1) эритроциты выщелоченные | 2) непрямой билирубин |
3) белок в большом количестве | 4) уробилин |
5) жёлчные кислоты | 6) цилиндры |
7) стеркобилин | 8) КТ |
Экстраренальными патологическими компонентами мочи являются: (4)
1) эритроциты выщелоченные | 2) билирубин прямой |
3) стеркобилин | 4) уробилин |
5) жёлчные кислоты | 6) цилиндры |
7) Hb |
Причинами почечного ацидозаявляются: (3)
1) избыточное образование и секреция аммиака | 2) снижение канальцевой секреции протонов |
3) избыточная реабсорбция Na+ | 4) снижение секреции аммиака |
5) стимуляция реабсорбции Na+ альдостероном | 6) снижение экскреции МК и КТ |
7) снижение активности Na+,K+‑АТФазы эпителия почечных канальцев |
Диурез при вторичном гиперальдостеронизме:(1)
1) увеличен | 2) уменьшен |
3) неизменен |
9. Диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна): (1)