Клеточное строение аденогипофиза
Структура передней доли гипофиза предоставлена 8 типами клеток, из которых основная секреторная функция присуща хромафильным клеткам 5 групп. Выделяют следующие типы клеток: 1) ацидофильные красные клетки с мелкими гранулами или соматотрофы — вырабатывают соматотропин (СТГ, гормон роста); 2) ацидофильные желтые клетки — с крупными гранулами или лактотрофы — вырабатывают пролактин; 3) базофильные тиреотрофы — вырабатывают тиреотропин (тиреотропный гормон — ТТГ); 4) базофильные гонадотрофы — вырабатывают гонадотропины: фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон — ФСГ) и лютропин (лютеинизирующий гормон — ЛГ); 5) базофильные кортикотрофы — вырабатывают кортикотропин (адренокортикотропный гормон — АКТГ). Кроме того, также как и в клетках промежуточной доли, в базофильных кортикотрофах образуются β-эндорфин и меланотропин, поскольку все эти вещества происходят из общей молекулы предшественника липотропинов.
Таким образом, в аденогипофизе синтезируются и секретируются пять основных типов гормонов: кортикотропин, гонадотропины (фоллитропин и лютропин), тиреотропин, пролактин и соматотропин. Первые три из них обеспечивают гипофизарную регуляцию периферических эндокринных желез (коры надпочечников, половых желез и щитовидной железы), т.е. участвуют в реализации гипофизарного пути управления. Для двух других гормонов (соматотропина и пролактина) гипофиз выступает вроли периферической эндокринной железы, поскольку эти гормоны действуют на ткани-мишени (рис. 4.1.1, табл. 4.1).
Рис. 4.1.1. Основные гормоны аденогипофиза, регуляция их секреции и мишени.
(+) – стимуляция, (-) – подавление секреции.
Таблица 4.1.
| Гормон | Химическая природа | Ткань-мишень | Главные эффекты у млекопитающих | Регуляция секреции |
| Аденокортикотропный гормон (АКТГ) | Пептид n = 39 | Кора надпочечников | Стимулирует синтез и секрецию стероидов корой надпочечников | Стимулируется кортиколиберином |
| Тиреотропный гормон (ТТГ) | Гликопротеин | Щитовидная железа | Усиливает синтез и секрецию тиреоидных гормонов | Стимулируется тиреолиберином и подавляется тиреоидными гормонами |
| Гормон роста (СТГ) | Полипептид | Все ткани | Ростовое действие, синтез белка, стимуляция липолиза, снижение чувствительности ткани к инсулину | |
| Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) | Гликопротеин | Семенные канальцы у самцов, фолликулы яичников у самок | У самцов повышает образование спермы, у самок стимулирует созревание фолликулов | Стимулируется люлиберином и подавляется ингибином |
| Лютеинизирующий гормон (ЛГ) | Гликопротеин | Интерстициальные клетки семенников (у самцов) и яичников (у самок) | Вызывает окончательное созревание фолликулов, секрецию эстрогенов, овуляцию, образование жёлтых тел, секрецию прогестерона у самок; усиливает синтез и секрецию андрогенов у самцов | Стимулируется люлиберином |
| Пролактин | Полипептид n = 198 | Молочная железа (альвеолярные клетки) | Стимулирует синтез белков молока и развитие молочных желез; пробуждает родительский инстинкт у самок | Находится под постоянным тормозящим действием гипоталамического фактора (пролактостатина); она становится возможной при повышенной концентрации эстрогенов и пониженной секреции пролактастатина |
| α-Меланоцитстимулирующий гормон (α-МСГ) | Олигопептид n = 13 | Пигментные клетки | Повышает синтез меланина в меланоцитах и увеличивает размеры меланофоров (вызывает потемнение кожи) | Подавляется гипоталамическим фактором (меланостатином) |
4.1.2. Регуляция секреции и физиологические эффекты кортикотропина.
Кортикотропин является продуктом расщепления крупного (239 аминокислот) гликопротеина проопиомеланокортина, образующегося базофильными кортикотрофами.Этотбелок делится на две части, одна из которых при расщеплении служит источником кортикотропина и меланотропина, а вторая, называемая липотропином, расщепляясь, дает кроме меланотропина морфиноподобный пептид эндорфин, играющий важнейшую роль в антиноцицептивной (антиболевой) системе мозга и в модуляции секреции гормонов аденогипофиза.
Секреция кортикотропина происходит постоянно пульсирующими вспышками с четкой суточной ритмичностью. Наивысшая концентрация гормона в крови отмечается в утренние часы, а наиболее низкая — с 22 до 2 часов ночи. Регуляция секреции представлена прямыми и обратными связями. Прямые связи реализуются кортиколиберином гипоталамуса, а обратные запускаются содержанием в крови гипофиза кортикотропина и уровнем гормона коры надпочечников кортизола в системной циркуляции. Обратная связь имеет отрицательную направленность и замыкается как на уровне гипоталамуса (подавление секреции кортиколиберина), так и гипофиза (торможение секреции кортикотропина). Продукция кортикотропина резко возрастает при действии на организм сильных раздражителей, например, холода, боли, физической нагрузки, эмоций, а также под влиянием гипогликемии (снижение сахара в крови).
Физиологические эффекты кортикотропина делят на надпочечниковые и вненадпочечниковые. Надпочечниковое действие гормона является основным и заключается в стимуляции (через системы аденилатциклаза-цАМФ и Са++) клеток пучковой зоны коры надпочечников, секретирующей глюкокортикоиды (кортизол и кортикостерон) (рис. 4.1.2, 4.1.3). Значительно меньший эффект кортикотропин оказывает на клетки клубочковой и пучковой зон коры надпочечников, т.е. на продукцию минералокортикоидов и половых стероидов.
Синтез минералокортикоидов регулируется ренинангиотензионовой системой и уровнями натрия и калия в сыворотке крови.
Под влиянием кортикотропина усиливается стероидогенез (синтез гормонов), за счет повышения образования и активации транскрипции генов, что при избытке гормона вызывает гипертрофию и гиперплазию коры надпочечников.
Вненадпочечниковое действие кортикотропина заключается в следующих эффектах: 1) липолитическое действие на жировую ткань, 2) повышение секреции инсулина и соматотропина, 3) гипогликемия из-за стимуляции секреции инсулина, 4) повышенное отложение меланина с гиперпигментацией из-за родства молекулы гормона с меланотропином.
Избыток кортикотропина сопровождается развитием гиперкортицизма с преимущественным увеличением секреции надпочечниками кортизола и носит название "болезнь Иценко- Кушинга". Основные проявления типичны для избытка глюкокортикоидов. Дефицит кортикотропина ведет к недостаточности глюкокортикоидов с выраженными метаболическими сдвигами и снижением устойчивости организма к влияниям среды.
Рис. 4.1.2. Прямая и обратная связи регуляции секреции тропных гормонов аденогипофиза.
Рис. 4.1.3. Схематическое изображение основных петель обратной связи в нейроэндокринной системе, отражающих взаимодействие ее компонентов.