Величина кровотока в органах на 100 г массы

Кровоток, мл/мин

Щитовидная железа

Почки

Печень

Сердце (через коронарные

сосуды)

Кишечник

Мозг

Селезенка Желудок

Мышцы рук и ног (в покое)

jSf^

Рис. 137. Определение объемной скорости кровотока посредством окклюэиоиной плетизмографии у человека (по В. В. Орло ву).

В момент, отмеченный стрелкой I, повышают давление в манжете, вследствие чего прекраща­ется венозный отток. Изменение объема конеч­ности Н, происшедшее за время t лает возмож­ность рассчитать количество крови, притекаю­щее за это в ре vi я в конечность. Стрелкой 2 отмечен момент. KOijia зажатие вены прекра­щено.

Во время плетизмографии конечность или ее часть Помещают в герметически закрывающийся сосуд, соединенный с манометром для измерения малых колебаний давления. При изменении кро­венаполнения конечности изменяется ее объем, что вызывает увеличение или уменьшение давления воздуха или воды в сосуде, в который помещена конечность; давление регистрируется манометром и записывается в виде кривой— Плетизмограммы. Для определения объемной скорости кровотока в конечности на несколько секунд сжимают вены и прерывают венозный отток. Поскольку приток крови по артериям продолжается, а венозного оттока нет, увеличение объема конечности соответ­ствует количеству притекающей крови (рис. 137). Такая методика получила название окклюзионной (окклюзия — закупорка, зажатие) плетизмографии.

Величина кровотока в разных органах представлена в табл. 13.

Кровообращение в капиллярах

Значение капилляров в жизненных процессах состоит в том, что через их стенки про­исходит обмен веществ между кровью и тканями. Стенки капилляров образованы только одним слоем клеток эндотелия, снаружи которого находится тонкая соединительнотка- ная базальная мембрана.

Капилляры представляют собой тончайшие сосуды, диаметр которых равен 5—7 мкм, а длина 0,5—1,1 мм. Эти сосуды пролегают в межклеточных пространствах, тесно примы­кая к клеткам органов и тканей организма. Общее количество капилляров огромно. Сум^: марная длина всех капилляров тела человека составляет около 100 000 км, т. е. нить, ко­торой можно было бы 3 раза опоясать земной шар по экватору.

Скорость кровотока в капиллярах невелика и составляемо 0,5—1 мм/с. Таким образом, каждая частица крови находится в капилляре примерно 1 с. Суммарная длина столба крови, протекающей через капилляры человека в сутки, составляет около 10 000 000 км. Количество капилляров огромно и общая их поверхность весьма значительна, примерно 1500 га. На этой поверхности слоем толщиной в 7—8 мкм находится всего 250 мл (один стакан) крови. Небольшая толщина этого слоя и тесный контакт его с клетками органов и тканей, а также непрерывная смена крови в капиллярах обеспечивают возможность обмена веществ между кровью и межклеточной жидкостью.

В тканях, отличающихся интенсивным обменом веществ, число капилляров на 1 мм² поперечного сечения больше, чем в тканях, в которых обмен веществ менее интенсивный. Так, в сердце на 1 мм² сечения в 2 раза больше капилляров, чем в скелетной мышце. В сером веществе мозга, где много клеточных элементов, капиллярная сеть значительно более густая, чем в белом (здесь имеются лишь нервные волокна с более низким обменом веществ).

Различают два вида функционирующих капилляров. Одни из них образуют кратчай­ший путь между артериолами и венулами (магистральные капилляры). Другие представ­ляют собой боковые ответвления от первых; они отходят от артериального конца магист­ральных капилляров и впадают в их венозный конец. Эти боковые ответвления образуют капиллярные сети. Объемная и линейная скорость кровотока в магистральных капилля­рах больше, чем в боковых ответвлениях. Магистральные капилляры играют важную роль в распределении крови в капиллярных сетях и в других феноменах микроциркуля­ции.

Давление крови в капиллярах измеряют прямым способом: под контролем бинокуляр­ного микроскопа в капилляр вводят тончайшую канюлю, соединенную с электроманомет­ром. У человека давление на артериальном конце капилляра равно 32 мм рт. ст., на ве­нозном — 15 мм рт. ст., на вершине петли капилляра ногтевого ложа — 24 мм рт. ст. В ка­пиллярах почечных клубочков давление достигает 65—70 мм рт. ст., а в капиллярах, опле­тающих почечные канальцы, — всего 14—18 мм рт. ст. Очень невелико давление в капил­лярах легких, в среднем 6 мм рт. ст. (Измерение капиллярного давления производят при таком положении тела, при котором капилляры исследуемой области находятся на одном уровне с сердцем.) При расширении артериол давление в капиллярах повышается, а при сужении понижается.

В каждом органе кровь течет лишь в «дежурных» капиллярах. Часть же капилляров выключена из кровообращения. В период интенсивной деятельности органов (например, при сокращении мышц или секреторной активности желез), когда обмен ве­ществ в них усиливается, количество функционирующих капилляров значительно возра­стает. В то же время в капиллярах начинает циркулировать кровь, богатая эритроци­тами — переносчиками кислорода.

Регулирование капиллярного кровообращения нервной системой, влияние на него физиологически активных веществ — гормонов и метаболитов осуществляются посред­ством воздействия на артерии и артериолы. Их сужение или расширение изменяет коли­чество функционирующих капилляров, распределение крови в ветвящейся капиллярной сети, изменяет состав крови, протекающей по капиллярам, т. е. соотношение эритроци­тов и плазмы.

Артериовенозные анастомозы. В некоторых участках тела, например в коже, легких и почках, имеются непосредственные соединения артериол и вен — артериовенозные ана­стомозы. Это наиболее короткий путь между артериолами и венами. В обычных условиях анастомозы закрыты и кровь проходит через капиллярную сеть. Если анастомозы откры­ваются, то часть крови может поступать в вены, минуя капилляры.

Таким образом, артериовенозные анастомозы играют роль шунтов, регулирующих капиллярное кровообращение. Примером этому является изменение капиллярного кро­вообращения в коже при повышении (свыше 35 °С) или понижении (ниже 15 °С) внеш­ней температуры. Анастомозы в коже открываются и устанавливается ток крови из артериол непосредственно в вены, что играет большую роль в процессах терморе­гуляции.

Движение крови в венах

Движение крови в венах определяет наполнение полостей сердца во время диасто­лы. Ввиду небольшой толщины мышечного слоя вены имеют стенки, гораздо более растя­жимые, чем стенки артерий, поэтому в них может скапливаться большое количество кро­ви. Даже если давление в венозной системе повысится всего на несколько миллиметров, объем крови в венах увеличится в 2—3 раза, а при повышении давления в венах на 10 мм рт. ст. вместимость венозной системы возрастет в 6 раз. Вместимость вен может изменяться также при сокращении или расслаблении гладкой мускулатуры венозной стен­ки. Таким образом, вены (а также сосуды малого круга кровообращения) являются резервуаром крови переменной емкости. Поэтому крупные вены часто называют емкост­ными сосудами.

Венозное давление. Давление в венах у человека можно измерить, вводя в поверх­ностную (обычно локтевую) вену полую иглу и соединяя ее с чувствительным электрома­нометром. В венах, лежащих вне грудной полости, давление равно 5—9 мм рт. ст.

Для определения уровня венозного давления необходимо, чтобы данная вена лежа­ла на уровне сердца. Это важно потому, что к величине кровяного давления, например в венах ног в положении стоя, присоединяется вес наполняющего вены столба крови.

В венах, расположенных вблизи грудной полости, давление близко к атмосферному и колеблется в зависимости от фазы дыхания. При вдохе, когда грудная клетка расширя­ется, давление понижается и становится отрицательным, т. е. ниже атмосферного. При выдохе происходят противоположные изменения и давление повышается (при обычном выдохе оно не поднимается выше 2—5 мм рт. ст.). Так как давление в венах, лежащих вблизи грудной полости (например, в яремных венах), в момент вдоха является отрица­тельным, ранение этих вен опасно. При вдохе возможно поступление атмосферного воз­духа в полость вен и развитие воздушной эмболии, т. е. перенос пузырьков воздуха кровью и последующая закупорка ими артериол и капилляров, что может стать причиной смерти.

Скорость кровотока в венах. Кровяное русло в венозной части шире, чем в артериаль­ной, что по законам гемодинамики должно привести к замедлению тока крови. Скорость тока крови в периферических венах среднего калибра от 6 до 14 см/с, в полых венах до­стигает 20 см/с.

Движение крови в венах происходит прежде всего вследствие разности давления крови в мелких и крупных венах, т. е. в начале и конце венозной системы. Эта разность, однако, невелика, и потому кровоток в венах определяется рядом добавочных факторов. Одним из них является то, что эндотелий вен (за исключением полых вен, вен воротной си­стемы и мелких венул) образует клапаны, пропускающие кровь только по направлению к сердцу. Любая сила, сдавливая вены, вызовет передвижение крови; обратно кровь уже не пойдет вследствие наличия клапанов.

Добавочными силами, способствующими перемещению крови по венам, являются главным образом две: 1) присасывающее действие грудной клетки; 2) сокращение ске­летной мускулатуры.

Венный пульс. В мелких и средних венах отсутствуют пульсовые колебания давле­ния крови. В крупных венах вблизи сердца отмечаются пульсовые колебания — венный пульс, имеющий иное происхождение, чем артериальный пульс. Он обусловлен затрудне­нием притока крови из вен в сердце во время систолы предсердий и желудочков. При систоле этих отделов сердца давление внутри вен повышается и происходят колебания их стенок. Удобнее всего записывать венный пульс яремной вены.

На кривой венного пульса — флебограмме — различают три зубца: а, с, v. Зубец а совпадает с систолой правого предсердия. Он вызывается тем, что в момент систолы пред­сердия устья полых вен зажимаются кольцом мышечных волокон, вследствие чего приток крови из вен в предсердия временно приостанавливается. Во время диастолы предсердий доступ в них крови становится снова свободным, и в это время кривая венного пульса круто падает. Вскоре на кривой венного пульса появляется небольшой зубец с. Он обус­ловлен толчком пульсирующей сонной артерии, лежащей вблизи яремной вены. После зубца с начинается падение кривой, которое сменяется новым подъемом — зубцом v. Последний обусловлен тем, что к концу систолы желудочков предсердия наполнены кровью и дальнейшее поступление в них крови невозможно, происходят застой крови в венах и растяжение их стенок. После зубца v наблюдается западение кривой, совпадаю­щее с диастолой желудочков и поступлением в них крови из предсердий.

Время кругооборота крови

Время полного кругооборота крови — это время, необходимое для того, чтобы она прошла через большой и малый круги кровообращения.

Для измерения времени полного кругооборота крови применяется ряд способов, принцип кото­рых заключается в том, что в вену вводят какое-либо вещество, не встречающееся обычно в орга­низме, и определяют, через какой промежуток времени оно появляется в одноименной вене другой стороны или вызывает характерное для него действие.

В последние годы скорость кругооборота крови по обоим кругам кровообращения (или только по малому, или только по большому кругу) определяют при помощи радиоактивного изотопа нат­рия и счетчика электронов. Для этого несколько таких счетчиков помещают на разных частях тела вблизи крупных сосудов и в области сердца. После введения в локтевую вену радиоактивного изо­топа натрия определяют время появления радиоактивного излучения в области сердца и исследу­емых сосудов.

Время полного кругооборота крови у человека составляет в среднем 27 систол серд­ца. При 70—80 сокращениях сердца в минуту полный кругооборот крови происходит при­близительно за 20—23 с. Не надо забывать, однако, что скорость движения крови по оси сосуда больше, чем у его стенок, а также то, что не все сосудистые области тела имеют одинаковую протяженность. Поэтому не вся кровь совершает полный кругооборот так быстро и указанное время является минимальным.

Исследования на собаках показали, что 1/5 времени полного кругооборота крови приходится на малый круг кровообращения и ⁴/₅—на большой.

РЕГУЛЯЦИЯ ДВИЖЕНИЯ КРОВИ ПО СОСУДАМ

Каждая клетка, ткань и орган нуждаются в кислороде и питательных веществах в количествах, соответствующих величине их метаболизма, т. е. интенсивности их функ­ции. В связи с этим тканям необходимо строго определенное количество крови в единицу времени.

Эта потребность обеспечивается благодаря поддержанию постоянного уровня арте­риального давления и одновременно непрерывного перераспределения протекающей кро­ви между всеми органами и тканями в соответствии с их потребностями в каждый дан­ный момент.

Механизмы, регулирующие кровообращение, можно подразделить на две катего­рии: центральные, определяющие величину артериального давления и системное крово­обращение, и местные, контролирующие величину кровотока через отдельные органы и ткани. Хотя такое разделение является удобным, оно в значительной мере условно, так как процессы местной регуляции осуществляются с участием центральных механизмов, а управление системным кровообращением зависит от деятельности местных регулятор- ных механизмов.

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Постоянство уровня артериального давления сохраняется благодаря непрерывному поддержанию точного соответствия между величиной сердечного выброса и величиной общего периферического сопротивления сосудистой системы, которое зависит от тонуса сосудов.

Гладкие мышцы сосудов постоянно, даже после устранения всех внешних нервных и гуморальных регуляторных влияний на сосуды, находятся в состоянии частичного сокра­щения. Это так называемый базалъный тонус. Возникновение его связано с тем, что в не­которых участках гладкой мускулатуры сосудистой стенки имеются очаги автоматии, гене­рирующие ритмические импульсы. Распространение этих импульсов на остальные гладко- мышечные клетки вызывает их возбуждение и создает базальный тонус. Кроме того, гладкие мышцы сосудистых стенок находятся под влиянием постоянной тонической им- пулъсации, поступающей по волокнам симпатических нервов. Симпатические влияния формируются в сосудодвигательном центре и поддерживают определенную степень сок­ращения гладкой мускулатуры сосудов.

Иннервация сосудов

Сужение артерий и артериол, снабженных преимущественно симпатическими нерва­ми (вазоконстрикция) было впервые обнаружено Вальтером в 1842 г. в опытах на лягуш­ках, а затем Бернаром (1852) в экспериментах на ухе кролика. Классический опыт Берна- ра состоит в том, что перерезка симпатического нерва на одной стороне шеи у кролика вызывает расширение сосудов, проявляющееся покраснением и потеплением уха опери­рованной стороны. Если раздражать симпатический нерв на шее, то ухо на стороне раз­дражаемого нерва бледнеет вследствие сужения его артерий и артериол, а температура уменьшается.

Главными сосудосуживающими нервами органов брюшной полости являются симпа­тические волокна, проходящие в составе п. splanchnicus. После перерезки этих нервов кро­воток через сосуды брюшной полости, лишенной сосудосуживающей симпатической ин­нервации, резко увеличивается вследствие расширения артерий и артериол. При раздра­жении п. splanchnicus сосуды желудка и тонкого кишечника суживаются.

Симпатические сосудосуживающие нервы к конечностям идут в составе спинномоз­говых смешанных нервов, а также по стенкам артерий (в их адвентиции). Поскольку перерезка симпатических нервов вызывает расширение сосудов той области, которая ин- нервируется этими нервами, считается, что артерии и артериолы находятся под непрерыв­ным сосудосуживающим влиянием симпатических нервов.

Чтобы восстановить нормальный уровень артериального тонуса после перерезки симпатических нервов, достаточно раздражать их периферические отрезки электрически­ми стимулами частотой 1—2 в секунду. Увеличение частоты стимуляции может вызвать сужение артерий, а уменьшение — расширение артерий.

Сосудорасширяющие эффекты — вазодилатацию — впервые обнаружили при раз­дражении нескольких нервных веточек, относящихся к парасимпатическому отделу нерв­ной системы. Например, раздражение chorda tympani вызывает расширение сосудов под­челюстной железы и языка, п. pelvicus — расширение сосудов пещеристых тел полового члена.

В некоторых органах, например в скелетной мускулатуре, расширение артерий и ар­териол происходит при раздражении симпатических нервов, в составе которых имеются, кроме вазоконстрикторов и вазодилататоры. В окончаниях нервных волокон вазокон- стрикторов образуется норадреналин, являющийся здесь медиатором нервного влияния. Поэтому вазоконстрикторные нервные волокна называют адренергическими. В окон­чаниях симпатических нервных волокон вазодилататоров продуцируется медиатор аце­тилхолин, поэтому симпатические вазодилататоры в скелетных мышцах причисляют к хо- линергическим нервным волокнам. В последнее время выявлены гистаминергические сосудорасширяющиеся нервные волокна, функция которых изучена пока недостаточно.

Расширение сосудов (главным образом кожи) можно вызвать также раздражением периферических отрезков задних корешков спинного мозга, в составе которых проходят афферентные (чувствительные) волокна. При этом расширение сосудов отмечается в тех областях кожи, чувствительные нервные волокна которых проходят в раздражае­мом корешке.

Эти факты, обнаруженные в 70-х годах прошлого столетия, вызвали среди физиологов много споров. Согласно теории Бейлиса и JI. А. Орбели, одни и те же заднекорешковые волокна передают импульсы в обоих направлениях: одна веточка каждого волокна идет к рецептору, а другая — к кровеносному сосуду. Рецепторные нейроны, тела которых находятся в спинномозговых узлах, обладают двоякой функцией: передают афферентные импульсы в спинной мозг и эфферентные импульсы к сосудам. Передача импульсов в двух направлениях возможна потому, что афферентные волокна, как и все остальные нервные волокна, обладают двусторонней проводимостью.

Согласно другой точке зрения, расширение сосудов кожи при раздражении задних корешков происходит вследствие того, что в рецепторных нервных -окончаниях образуются ацетилхолин и гистамин, которые диффундируют по тканям и расширяют близлежащие сосуды. Сужение или расширение сосудов наступает под влиянием импульсов, идущих из ЦНС.

Сосудодвигательный центр

В. Ф. Овсянниковым в 1871 г. было установлено, что нервный центр, обеспечиваю­щий определенную степень сужения артериального русла — сосудодвигательный центр —находится в продолговатом мозге. Локализация этого центра определена путем перерезки ствола мозга на разных уровнях. Если перерезка произведена у собаки или кошки выше четверохолмия, то артериальное давление не изменяется. Если перерезать мозг между продолговатым и спинным, максимальное давление крови в сонной артерии понижается до 60—70 мм рт. ст. Отсюда следует, что сосудодвигательный центр локали­зован в продолговатом мозге и находится в состоянии тонической активности, т. е. длительного постоянного возбуждения. Устранение его влияния вызывает расширение сосудов и падение артериального давления.

Более детальный анализ показал, что сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне IV желудочка и состоит из двух отделов — прессорного и депрессорного. Раздражение первого вызывает сужение артерий и подъем артериаль­ного давления, а раздражение второго — расширение артерий и падение давления.

В настоящее время считают, что депрессорный отдел сосудодвигательного центра вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела и снижая, таким образом, эффект сосудосуживающих нервов.

Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегетативной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, где образуются сосудосуживающие центры, регулирующие тонус сосудов отдельных участков тела. Спинномозговые центры способны через некоторое время после выключения сосудосуживающего центра продол­говатого мозга немного повысить давление крови, снизившееся вследствие расширения артерий и артериол.

Кроме сосудодвигательного центра продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и больших полу­шарий.

Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса

Как отмечалось, артерии и артериольг постоянно находятся в состоянии сужения, в значительной мере определяемого тонической активностью сосудодвигательного центра. Тонус сосудодвигательного центра зависит от афферентных сигналов, приходя­щих от периферических рецепторов, расположенных в некоторых сосудистых областях и на поверхности тела, а также от влияния гуморальных раздражителей, действующих непосредственно на нервный центр. Следовательно, тонус сосудодвигательного центра имеет как рефлекторное, так и гуморальное происхождение.

По классификации В. Н. Черниговского, рефлекторные изменения тонуса артерий — сосудистые рефлексы — могут быть разделены на две группы: собственные и сопряженные рефлексы. Собственные сосудистые рефлексы вызываются сигналами от рецепторов самих сосудов. Морфологическими исследованиями обнаружено большое число таких рецепторов. Особенно важное физиологическое значение имеют рецепторы, сосредото­ченные в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наруж­ную. Указанные участки сосудистой системы получили название сосудистых рефлексо­генных зон (рис. 138).

Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями центростремитель­ных волокон, проходящих в составе открытого И. Ционом и Людвигом нерва — депрес­сора. Электрическое раздражение центрального конца этого нерва обусловливает падение артериального давления вследствие рефлекторного повышения тонуса ядер блуждающих нервов и рефлекторного снижения тонуса сосудосуживающего центра. В результате сердечная деятельность тормозится, а сосуды внутренних органов расширя­ются. Если у подопытного животного, например у кролика, перерезаны блуждающие нервы, то раздражение депрессора вызывает только рефлекторное расширение сосудов без замедления сердечного ритма.

В рефлексогенной зоне каротидного синуса расположены рецепторы, от которых идут центростремительные нервные волокна, образующие синокаротидный нерв, или

170 f

m i

L40 мм рт.ст.

3 11ii1111111 и 11111111; ■ 111)

Рис. 139. Влияние повышения давления в изоли­рованном каротидном синусе (методика Е. М. Мо­исеева) на артериальное давление собаки (по Геймансу).