Механизм работы электронтранспортной цепи

Наружная мембрана митохондрии проницаема для большинства мелких молекул и ионов, внутренняя почти для всех ионов (кроме протонов Н) и для большинства незаряженных молекул.

Все вышеперечисленные компоненты дыхательной цепи встроены во внутреннюю мембрану. Транспорт протонов и электронов по дыхательной цепи обеспечивается разностью потенциалов между ее компонентами. При этом каждое увеличение потенциала на 0,16 В освобождает энергию, достаточную для синтеза одной молекулы АТФ из АДФ и Н3РО4. При потреблении одной молекулы О2 образуется 3 АТФ.

Процессы окисления и образования АТФ из АДФ и фосфорной кислоты, т.е. фосфорилирования, протекают в митохондриях. Внутренняя мембрана образует множество складок – крист. Пространство, органиченное внутренней мембраной, является матриксом. Пространство между внутренней и наружной мембранами называется межмембранным.

Такая молекула содержит в себе три макроэргических связи. Макроэргической, или богатой энергией, называют химическую связь, при разрыве которой высвобождается более 4 ккал/моль. При гидролитическом расщеплении АТФ до АДФ и фосфорной кислоты высвобождается 7,3 ккал/моль. Ровно столько же тратится для образования АТФ из АДФ и остатка фосфорной кислоты, и это один из основных путей запасания энергии в организме.

В процессе транспорта электронов по дыхательной цепи высвобождается энергия, которая тратится на присоединение остатка фосфорной кислоты к АДФ с образованием одной молекулы АТФ и одной молекулы воды. В процессе переноса одной пары электронов по дыхательной цепи высвобождается и запасается в виде трех молекул АТФ 21,3 ккал/моль. Это составляет около 40 % высвободившейся при электронном транспорте энергии.

Такой способ запасания энергии в клетке называется окислительным фосфорилированием или сопряженным фосфорилированием.

Молекулярные механизмы этого процесса наиболее полно объясняет хемоосмотическая теория Митчелла, выдвинутая в 1961 году.

Механизм окислительного фосфорилирования:

¨ НАД-зависимая дегидрогеназа расположена на матриксной поверхности внутренней мембраны митохондрий и отдает пару электронов водорода на ФМН-зависимую дегидрогеназу. При этом из матрикса пара протонов переходит также на ФМН и в результате образуется ФМН Н2. В это время пара протонов, принадлежащих НАД выталкивается в межмембранное пространство.

¨ ФАД-зависимая дегидрогеназа отдает пару электронов на КоQ, а пару протонов выталкивает в межмембранное пространство. Получив электроны КоQ, принимает из матрикса пару протонов и превращается в КоQ Н2.

¨ КоQ Н2 выталкивает пару протонов в межмембранное пространство, а пара электронов передается на цитохромы и далее на кислород с образованием молекулы воды. В итоге при переносе пары электронов по цепи из матрикса в межмембранное пространство перекачивается 6 протонов (3 пары), что ведет к созданию разницы потенциалов и разницы рН между поверхностями внутренней мембраны.

¨ Разница потенциалов и разница рН обеспечивают движение протонов через протонный канал обратно в матрикс.

¨ Такое обратное движение протонов ведет к активации АТФ-синтазы и синтезу АТФ из АДФ и фосфорной кислоты. При переносе одной пары электронов (т.е. трех пар протонов) синтезируется 3 молекулы АТФ.

Разобщение процессов дыхания и окислительного фосфорилирования происходит если протоны начинают проникать через внутреннюю мембрану митохондрий. В этом случае выравнивается градиент рН и исчезает движущая сила фосфорилирования. Химические вещества – разобщители называются протонофорами, они способны переносить протоны через мембрану. К таковым относятся 2,4 -динитрофенол, гормоны щитовидной железы и др.

Образовавшаяся АТФ из матрикса в цитоплазму переносится ферментами транслоказами, при этом в обратном направлении в матрикс переносится одна молекула АДФ и одна молекула фосфорной кислоты. Понятно, что нарушение транспорта АДФ и фосфата тормозит синтез АТФ.

Скорость окислительного фосфорилирования зависит в первую очередь от содержания АТФ, чем быстрее она расходуется, тем больше накапливается АДФ, тем больше потребность в энергии и, следовательно, активнее идет процесс окислительного фосфорилирования. Регуляцию скорости окислительного фосфорилирования концентрацией в клетке АДФ называют дыхательным контролем.

Литература

1. Бышевский А.Ш., Терсенов О.А. Биохимия для врача. – Екатеринбург: Уральский рабочий, 1994 – 384 с.

2. Кнорре Д. Г., Мызина С. Д. Биологическая химия. – М.: Высшая школа, 1998. – 479 с.

3. Ленинджер А. Биохимия. Молекулярные основы структуры и функций клетки. – М.: Мир, 1974. – 956 с.

4. Пустовалова Л.М. Практикум по биохимии. – Ростов-на Дону: Феникс, 1999. – 540 с.

5. Степанов В. М. Молекулярная биология. Структура и функции белков. – М.: Высшая школа, 1996. – 335 с.

6. Скулачев В. П. Энергетика биологических мембран. – М.: Наука, 1989. – 565 с.

7. Карякин А. В., Арчаков А. И. Межмембранный перенос электронов: Успехи современной биологии, 1981. – Т. 91. – Вып. 1. – С. 74-89

8. Методы биохимических исследований (липидный и энергетический обмен) / Под ред. М.И.Прохоровой. Л.: Изд-во Ленинградского университета, 1982. – 327 с.

9. Хрипкова А.Г. Возрастная физиология. – М.: Просвещение, 1975.

10. Хрипкова А.Г., Антропова М.В., Фарбер Д.А. Возрастная физиология и школьная гигиена. – М.: Просвещение, 1990.

11. Матюшонок М.Г. и др. Физиология и гигиена детей и подростков. – Минск,1980.

12. Физиология человека / Под ред. Косицкого Г.И. – М.: Медицина, 1985.

13. Общий курс физиологии человека и животных / Под ред. Ноздрачева А.Д. В 2 т. – М.: Высшая школа, 1991. – Т.1. – С. 32-370.

14. Физиология развития ребенка / Под ред. В.И.Козлова, Д.А.Фарбер. – М.: Педагогика, 1983.

15. Хрипкова А.Г., Колесов Д.В. Девочка – подросток – девушка: Пособие для учителей. – М.: Просвещение, 1981.

16. Хрипкова А.Г., Колесов Д.В. Мальчик – подросток – юноша. – М., Просвещение, 1982.

17. Экерт Р., Рэндел Д., Огастни Дж. Физиология животных. Механизмы и адаптация. В 2 томах. – М.: Мир, 1991-1992. – Т.1. – С. 186-375; Т.2. – С. 261-273.