Существенное торможение нейронов вызывают:(3)
| 1) прекращение афферентных влияний (деафферентация) | 2) умеренное гипоксическое повреждение |
| 3) повышенное выделение глицина в синаптическую щель | 4) гиперактивация рецептора глутаминовой кислоты |
| 5) значительная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na+ | 6) выделение избытка глутамата в синаптическую щель |
| 7) умеренная оксигенация | 8) повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель |
Денервационный синдром развивается в результате: (1)
| 1) разрушения центральных мотонейронов | 2) разрушения спинальных мотонейронов |
| 3) выпадения влияний нервной системы на органы и ткани | 4) разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами |
Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при: (2)
| 1) действии сильных раздражителей чувствительных нервов, что сопровождается развитием шока | 2) разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС |
| 3) повреждении спинальных мотонейронов | 4) выпадении функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга |
| 5) перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации) |
В эксперименте устранить децеребрационную ригидность, вызванную повреждением ствола мозга между передним и задним четверохолмием можно путем: (5)
Ы Вёрстка К таблице может быть примечание. Не отрывать от таблицы, если примечание подтабличное существует.
| 1) перерезки задних корешков спинного мозга | 2) блокады влияния со стороны вестибулярных ядер Дейтерса на |
| 3) понижения активность вставочных ПФ, никаких «клеток Реншоу» в учебнике нет. Прошу переформулировать вопрос ИЛИ вставить подтабличное примечание (окрашено жёлтым) нейронов Реншоу* в спинном мозге | 4) активации ПФ, никаких «клеток Реншоу» в учебнике нет. Прошу переформулировать вопрос ИЛИ вставить подтабличное примечание (окрашено жёлтым) вставочных нейронов Реншоу |
| 5) избирательной блокады проведения импульсов от рецепторов интрафузальных волокон скелетных мышц | 6) активации |
| 7) понижения активности |
* Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
| 1) избыточное накопление аммиака в крови | 2) избыточное накопление КТ в крови |
| 3) накопление глутамина и глутамата в ткани головного мозга | 4) активация синтеза ГАМК |
| 5) значительный алкалоз | 6) нарушение соотношения между алифатическими и ароматическими аминокислотами в плазме крови |
| 7) активация ГАМК‑бензодиазепинового рецепторного комплекса в нейронах головного мозга | 8) повышение активности нейронов ретикулярной формации |
В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение: (3)
| 1) прекращение поступления к клеткам нейротрофинов из тела нейрона | 2) повышение порога возбудимости денервированных клеток |
| 3) усиление функциональной активности органа, лишённого нервного обеспечения | 4) изменения генетического аппарата клеток денервированного органа |
| 5) развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа | 6) отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану клеток |
Особенностями патологической системы, лежащей в основе развития нейропатологических синдромов, являются: (4)
| 1) наличие комплекса гиперактивных нейронов как ее системообразующего звена | 2) наличие главного звена этой системы — нейронов с обычной активностью |
| 3) слабая реакция компонентов патологической системы как на тормозные, так и на возбуждающие влияния | 4) слабая реакция компонентов патологической системы на тормозные влиянияпри их повышенной возбудимости |
| 5) необязательность дополнительной стимуляции нейронов этой системы для поддержания ее высокой активности | 6) гиперактивность нейронов этой системы только при действии возбуждения соответствующей силы |
| 7) ее устойчивость во времени, но физиологическая нецелесообразность | 8) формирование патологической системы при действии специфического раздражителя и ее защитно‑приспособительное значение |
Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)
| 1) гипоксическом повреждении нервной ткани | 2) действии ингибиторов кальциевых каналов |
| 3) нарушении тормозных процессов в нейронах | 4) частичной деафферентации нейронов |
| 5) действии ингибиторов натриевых каналов нейронов | 6) длительной и усиленной возбуждающей стимуляции |
| 7) действии столбнячного токсина |
На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы: (5)