Каковы механизмы развития указанных изменений кожных сосудов и стойкой эритемы ладоней у К.? Какие ещё симптомы обусловлены этим же эффектом?
Каковы причины портальной гипертензии и асцита? Какова роль асцита во вторичных нарушениях функций организма?
Есть ли у К. признаки печёночной недостаточности? Если да, то каков механизм их развития?
С учётом клинических и лабораторных данных, развитие каких форм патологии есть основания допускать у К.: сахарный диабет? Острый гепатит? Цирроз печени? Почему?
Какие дополнительные данные Вам необходимы для точного ответа на два последних вопроса?
Ответы
Эритема ладоней связана с изменением структуры стенок микрососудов, в том числе – с расширением капилляров, утолщением адвентиции стенок венул и сужением их просвета (телеангиэктазии). Структурные изменения обусловлены, в основном, избытком эстрогенов. Обычно эти симптомы появляются при дистрофических поражениях печени, т.к. печёночные клетки утрачивают способность инактивировать стероидные гормоны, в том числе надпочечникового происхождения.
2. Причинами портальной гипертензии и асцита являются:
а) длительное повышение системного венозного давления при правожелудочковой недостаточности сердца. Венозное полнокровие печени ведёт к дистрофическим изменениям в ней и деструкции стенок микрососудов в связи с развитием склероза печени (цирроза);
б) прямое поражение паренхимы печени (вирусное, токсическое, алкогольное) завершается деструкцией значительного количества гепатоцитов и развитием цирроза. Это делает невозможным нормальное прохождение крови через печёночные капилляры, что приводит к венозной гиперемии в стенках кишечника. Нарушение транскапиллярного обмена обусловливает выход жидкости из микрососудов и накопление её в брюшной полости (развитию асцита).
Вторичные последствия развития асцита заключаются в уменьшении общего объёма циркулирующей крови (гиповолемия), механическом сдавлении органов брюшной полости, формировании порто‑кавальных анастомозов (вследствие портальной гипертензии).
3. Да, у К. есть типичные признаки печёночной недостаточности:
• нарушение белкового обмена (гипоальбулинемия, гипоонкия крови, онкотические отёки);
• понижение уровня протромбина (нарушение свёртываемости крови);
• снижение синтеза холестерина и холинэстеразы,
• низкий уровень мочевины в крови,
• повышение содержания билирубина (прямого и непрямого) в крови,
• наличие компенсированного негазового ацидоза.
Сахарный диабет у К. можно исключить, т.к. нет ни одного кардинального признака последнего. Возрастание уровня кетоновых тел обусловлено нарушением их метаболизма в печёночных клетках. Можно исключить также и острый гепатит: у К. нет лихорадки и лейкоцитоза. В то же время есть признаки повреждения печёночных клеток невоспалительного характера: увеличение и уплотнение печени, расширение воротной вены, вен пищевода, снижение барьерной функции печени, что типично для цирроза. В целом, учитывая и неврологические изменения, можно говорить о развитии прекоматозного состояния.
5. Для однозначного утверждения о наличии у К. печёночной недостаточности и асцита необходимы дополнительные данные. Они получены при дополнительных исследованиях: биохимический анализ крови: свободный билирубин 5,1 мг%, общий белок 7,8 г%, альбумины 3,0 г%, содержание холестерина снижено, АСТ 88 МЕ, АЛТ 60 МЕ; анализ мочи: диурез 1200 мл/с, уд. вес 1,021, цвет обычный, белок 0,05%, сахара нет, уробилиноген не обнаружен; КОС: рН 7,34; рСО2 40 мм Hg; SB 19 ммол/л; ВЕ –3,5 ммол/л; УЗИ: печень увеличена, отмечаются очаги диффузного уплотнения; диаметр портальной вены увеличен; наличие жидкости в брюшной полости; эзофагоскопия: варикозное расширение вены пищевода. Из анамнеза стало известно, что К. страдает хроническим алкоголизмом.
Пострадавший А. доставлен в клинику через 5 ч. после дорожно-транспортного происшествия. Врач «Скорой помощи» обнаружил множественные переломы рёбер, ушибы мягких тканей таза и нижних конечностей с образованием обширных гематом. На момент поступления: спутанность сознания, бледность кожных покровов, нитевидный пульс, АД 60/20 мм рт.ст., периодический характер дыхания. Через сутки после проведения интенсивной плазмозамещающей терапии (влито 3 л полюглюкина и реополиглюкина) и переливания 0,5 л крови АД поднялось до 110/60 мм рт.ст. На протяжении первых суток диурез отсутствовал. В последующие трое суток состояние продолжало оставаться тяжёлым. А. жаловался на сильную головную боль, головокружение, отмечалась частая, неукротимая рвота, общая заторможенность, наблюдались кратковременные судороги, развитие отёка подкожной клетчатки, брадикардия, эпизодическая экстрасистолия. Диурез не превышал 150–250 мл в сутки, АД 160/90 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 90 мг%, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия и гипохлоремия, рН 7,30; анализ мочи: удельный вес 1,040, незначительная протеинурия и цилиндрурия, единичные лейкоциты в поле зрения, миоглобинурия.
На 7‑е сутки у А. зарегистрировано увеличение диуреза (до 2500 мл/сут), улучшение общего состояния (прекратились рвота, судороги, головные боли), уменьшилась выраженность отёков. Анализ мочи: удельный вес 1,010–1,012, умеренная протеинурия, большое количество зернистых цилиндров.
Вопросы