Формирование патологического влечения к алкоголю, предположительно, связано с действием следующих механизмов: (3)
| 1) изменением липидного состава мембраны нейронов, приводящее к снижению её вязкостно‑эластических свойств | 2) влиянием продуктов конденсации ацетальдегида и биогенных аминов на центры регуляции «мотивационного поведения" |
| 3) снижением активности альдегиддегидрогеназы в клетках печени | 4) ускорением кругооборота нейромедиатора дофамина в структурах гиппокампа, приводящее к его относительному избытку |
| 5) перестройкой метаболических процессов в нейронах головного мозга таким образом, что этанол становится важным энергетическим субстратом | 6) при воздержании от алкоголя |
При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают: (5)
| 1) увеличение среднего диаметра эритроцитов | 2) гипермагниемию |
| 3) повышенное содержание андрогенов | 4) повышение активности аминотрансфераз (АСТ и АЛТ) |
| 5) появление модифицированных ацетальдегидом альбумина и Hb | 6) увеличение содержания витаминов Е и А |
| 7) повышение уровня ацетата | 8) повышение содержания КТ |
В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают: (4)
| 1) образованию ковалентной связи между продуктом окисления этанола ацетальдегидом и белком цитоскелета тубулином | 2) торможению синтеза коллагена |
| 3) выработке АТ против модифицированных ацетальдегидом белков | 4) нарушению способности печени секретировать ЛПОНП |
| 5) активации микросомальной этанол‑окисляющей системы | 6) активации макрофагов (клеток фон Купффера) в ткани печени и выделению ими медиаторов воспаления |
Соматическими последствиями длительного злоупотребления алкоголем являются: (5)
| 1) хронический гепатит, цирроз печени | 2) кардиомиодистрофия |
| 3) атеросклероз сосудов мозга | 4) хронический панкреатит |
| 5) полиневрит | 6) артрит |
| 7) хронический гастрит | 8) анемия |
Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют: (4)
| 1) запойный характер употребления алкоголя (чередование периодов пьянства и воздержания от алкоголя) | 2) непрерывный характер употребления алкоголя |
| 3) фенотип, характеризующийся наличием высокоактивной формы алкогольдегидрогеназы | 4) фенотип, характеризующийся наличием малоактивной формы алкогольдегидрогеназы |
| 5) фенотип, характеризующийся наличием высокоактивной формы альдегиддегидрогеназы | 6) фенотип, характеризующийся наличием неактивной формы альдегиддегидрогеназы |
| 7) дефицит тиамина (витамин В1) в пище | 8) дефицит аскорбиновой кислоты в пище |
Алкоголизм это: (1)
| 1) разновидность наркомании | 2) разновидность токсикомании |
| 3) вредная привычка | 4) психосоматическое заболевание |
| 5) врождённое психическое заболевание |
Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
| 1) токсическими эффектами этанола на стволовые клетки костного мозга | 2) дефицитом фолиевой кислоты |
| 3) дефицитом железа | 4) усиленным разрушением эритроцитов и лейкоцитов в крови при тяжёлой алкогольной интоксикации |
| 5) дефицитом тиамина (витамин В1) | 6) нарушением всасывания витамина В12 |
В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
| 1) индукция синтеза перекись‑продуцирующего фермента ацил‑КоА оксидазы в кардиомиоцитах | 2) активация процессов СПОЛ в клетках миокарда |
| 3) прямое токсическое действие ацетальдегида на кардиомиоциты | 4) накопление избытка гликогена в кардиомиоцитах |
| 5) избыточное образование КТ в печени и их повышенный захват кардиомиоцитами | 6) увеличение выделения катехоламинов в симпатических нервных окончаниях миокарда |
| 7) мутации в геноме кардиомиоцитов под действием ацетальдегида | 8) токсическое действие продуктов окисления катехоламинов на клетки миокарда |
XV. АДАПТАЦИЯ. СТРЕСС. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ
К экстремальным состояниям относят: (4)
| 1) иммунодефицитные состояния | 2) уремическая кома |
| 3) диабетическая кома | 4) травматический шок |
| 5) гипергидратация | 6) гиперволемия |
| 7) коллапс |
Обычная последовательность расстройств жизнедеятельности организма под действием чрезвычайных факторов включает: (1)
1) смерть биологическая,
3) терминальное состояние,
2) смерть клиническая,
4) экстремальное состояние.
| А. 1, 2, 3, 4 | Б. 4, 3, 2, 1 |
| В. 4, 2, 3, 1 | Г. 2, 4, 3, 1 |
Для кардиогенного коллапса характерно:(4)
| 1) снижение ударного и минутного выброса сердца | 2) увеличение ударного и минутного выброса сердца |
| 3) увеличение АД | 4) снижение АД |
| 5) перераспределение кровотока | 6) уменьшение ОЦК |
| 7) увеличение ОЦК |
Верным утверждением является то, что: (2)
| 1) коллапс может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда | 2) кома может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда |
| 3) шок может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда |
Для эректильной (адаптивной) стадии шока характерно: (3)