Нарушение коагуляционного гемостаза характерно для: (2)
| 1) цирроза печени | 2) тромбоцитопатии |
| 3) гемофилии | 4) геморрагического васкулита |
| 5) тромботической тромбоцитопенической пурпуры | 6) болезни фон Виллебранда |
| 7) дефицита витамина В12 | 8) лейкозов |
17. Типичной последовательностью событий при развитии ДВС‑синдрома является: (1)
1) активация факторов свёртывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза,
2) относительная недостаточность противосвёртывающей системы,
3) диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов;
4) коагулопатия «потребления» (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвёртывающих факторов,
5) геморрагии.
| А. 1, 2, 3, 4, 5 | Б. 2, 1, 3, 4, 5 |
| В. 3, 2, 1, 4, 5 |
18. Стадии ДВС‑синдрома имеют следующую последовательность: (1)
1) выраженная гипокоагуляция белков крови,
2) гиперкоагуляция белков крови + начальные признаки гипокоагуляции,
3) генерализованная гиперкоагуляция белков крови и агрегация тромбоцитов.
| А. 3, 2, 1 | Б. 1, 2, 3 |
| В. 2, 1, 3 |
Тромбоцитопения, обусловленная нарушением продукции тромбоцитов в костном мозге, наблюдается при: (4)
| 1) остром лейкозе | 2) тромботической тромбоцитопенической пурпуре |
| 3) спленомегалии | 4) лучевой болезни |
| 5) В12– и фолиеводефицитных анемиях | 6) ДВС‑синдроме |
| 7) апластической анемии | 8) гемолитико–уремическом синдроме |
Верно то,что: (2)
| 1) ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления | 2) тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена |
| 3) гнойное воспаление может сопровождаться диссеминированным тромбообразованием |
21. Образованию тромбоксана А2препятствуют: (3)
| 1) низкая активность циклооксигеназы | 2) высокий уровень цАМФ |
| 3) дефицит фосфолипазы А2 | 4) высокий уровень цГМФ |
| 5) дефицит липооксигеназы |
Диссеминированный тромбоз мелких сосудов развивается при: (4)
| 1) ДВС‑синдроме | 2) тромботической тромбоцитопенической пурпуре |
| 3) атеросклерозе | 4) гемолитико–уремическом синдроме |
| 5) феномене Артюса | 6) СПИДе |
| 7) септическом шоке | 8) дефиците витамина К |
XXI. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ СЕРДЦА. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. АРИТМИИ
Причинами некоронарогенного некроза миокарда могут быть: (4)
| 1) значительное длительное увеличение нагрузки на сердце | 2) гиперпродукция стероидных гормонов |
| 3) образование антимиокардиоцитарных АТ | 4) гиперкатехоламинемия |
| 5) гемоконцентрация | 6) тромбоцитопения |
| 7) гемодилюция |
При недостаточности аортальных клапанов уменьшается коронарный кровоток: (1)
| 1) да | 2) нет |
Снижение коронарного кровотока вызывают: (3)
| 1) активация | 2) гипокапния |
| 3) недостаточность аортальных клапанов | 4) активация |
| 5) острая гипоксия |
Развитие коронарной недостаточности в условиях повышенного по сравнению с покоем коронарного кровотока возможно: (1)
| 1) да | 2) нет |
Фибрилляция желудочков это: (1)
| 1) групповая желудочковая экстрасистолия | 2) полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков |
| 3) хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов в условях множественных очагов генерации импульсов возбуждения и/или их повторной циркуляции в миокарде | 4) тахикардия с ритмом 250–300 в минуту |
Коронарная недостаточность может возникнуть в результате: (3)
| 1) стенозирующего коронаросклероза | 2) накопления аденозина в миокарде |
| 3) спазма коронарных артерий | 4) пароксизмальной тахикардии |
| 5) гиперкапнии | 6) эндокардита |
Последствиями продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии могут быть: (4)
| 1) увеличение сердечного выброса | 2) уменьшение сердечного выброса |
| 3) увеличение коронарного кровотока | 4) уменьшение коронарного кровотока |
| 5) повышение систолического АД | 6) понижение систолического АД |
| 7) увеличение ударного выброса | 8) уменьшение ударного выброса |
Последствиями острой коронарной недостаточности являются: (5)
| 1) артериальная гипотензия | 2) сердечная недостаточность |
| 3) увеличение сердечного выброса | 4) инфаркт миокарда |
| 5) аритмии | 6) анемия |
| 7) гиповолемия | 8) отёк лёгких |
К развитию аритмий приводят нарушения следующих свойств сердца (3)
| 1) автоматизма | 2) проводимости |
| 3) возбудимости | 4) сократимости |
В основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы лежит: (1)
| 1) снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла | 2) повышение возбудимости клеток синусно-предсердного узла |
| 3) приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности | 4) положительный дромотропный эффект экстрасистолы |
Повреждающими факторами миокарда в условиях гиперадреналинемии являются: (4)
| 1) снижение потребления миокардом кислорода | 2) гипероксигенация миокарда |
| 3) уменьшение доставки кислорода к миокарду с кровью | 4) снижение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах |
| 5) повышение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах | 6) истощение гликогена в кардиомиоцитах |
| 7) дефицит АТФ в кардиомиоцитах | 8) увеличение содержания АТФ в кардиомиоцитах |
При ишемии кардиомиоцитов в них наблюдаются следующие характерные изменения содержания катионов : (2)