Повреждение сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов способствовают: (5)
| 1) длительная гиперфункция миокарда | 2) повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам |
| 3) прямое токсическое действие катехоламинов на сердечную мышцу | 4) повышение содержания гликогена в миокарде |
| 5) усиление белково‑катаболических процессов в миокарде | 6) относительная коронарная недостаточность |
| 7) уменьшение сердечного выброса |
Развитием офтальмопатии и претибиальной микседемы наблюдается при: (1)
| 1) микседеме | 2) аденоме щитовидной железы |
| 3) болезни Грейвса | 4) эндемическом зобе |
| 5) тиреоидите Хасимото | 6) спорадическом кретинизме |
15. При лечении тиреотоксикоза используются препараты йода, так как избыток йодидов снижает:
| 1) секрецию ТТГ в передней доле гипофиза | 2) отщепление тиреоидных гормонов от молекулы тиреоглобулина |
| 3) чувствительность рецепторов к ТТГ | 4) выработку тиролиберина в гипоталамусе |
| 5) окисление и органификацию йода в тиреоцитах |
Для врождённой гипоплазии щитовидной железы характерны: (5)
| 1) ожирение | 2) резкая задержка роста |
| 3) недоразвитие половых органов | 4) гипергликемия |
| 5) артериальная гипертензия | 6) снижение уровня основного обмена |
| 7) гипотермия | 8) гиперхолестеринемия |
Функциональную активность щитовидной железы повышают: (5)
| 1) богатая белками пища | 2) внешнее охлаждение |
| 3) углеводная пища | 4) высокая температура окружающей среды |
| 5) пребывание в условиях морского климата | 6) беременность |
| 7) яркий свет | 8) темнота |
При диффузном токсическом зобе и эндемическом зобе уровень ТТГ в крови: (1)
| 1) снижается в обоих случаях | 2) в первом случае возрастает, во втором — снижается |
| 3) возрастает в обоих случаях | 4) в первом случае снижается, во втором — возрастает |
Для гипотиреоидной комы характерны: (3)
| 1) отсутствие сознания | 2) резкое ослабление или отсутствие сухожильных рефлексов |
| 3) тахикардия | 4) дыхание Куссмауля |
| 5) значительная гипотермия | 6) выраженная брадикардия |
| 7) признаки микседематозного отёка | 8) отсутствие реакции зрачков на свет |
Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте проявляется: (4)
| 1) задержкой умственного развития | 2) дефицитом массы тела |
| 3) ослаблением мышечного тонуса | 4) ослаблением иммунитета |
| 5) гипохолестеринемией | 6) отставанием в росте |
XXXIV. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
К нейротропным вирусам и ядам бактерий относятся : (7)
| 1) стрептококковый экзотоксин | 2) столбнячный токсин |
| 3) дифтерийный токсин | 4) ботулинический токсин |
| 5) вирус герпеса | 6) вирус полиомиелита |
| 7) вирус бешенства | 8) вирус иммунодефицита человека |
Нейротропным токсическим действием обладают: (5)
| 1) альдостерон | 2) соединения ртути |
| 3) соединения свинца | 4) соединения магния |
| 5) этанол | 6) наркотики |
| 7) аденозин | 8) стрихнин |
К чрезмерному повышению возбудимости нейронов могут привести: (5)
| 1) лишение нейронов афферентных влияний (деафферентация) | 2) их умеренное гипоксическое повреждение |
| 3) их тяжёлое гипоксическое повреждение | 4) частичная деполяризация их плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na2+ |
| 5) повышенное выделение глутамата в синаптическую щель | 6) умеренная оксигенация нервной ткани |
| 7) повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель | 8) повышенное выделение ГАМК в области синапса |
Проведение возбуждения по нервному волокну замедляется при: (4)
| 1) его охлаждении нервного волокна | 2) его умеренном согревании |
| 3) его гипоксии | 4) умеренная оксигенация |
| 5) воздействие на него ионизирующего излучения | 6) сдавление нерва рубцом, опухолью |
Функцию тормозных синапсов нарушают:(2)
| 1) столбнячный токсин | 2) ботулинический токсин |
| 3) стрихнин | 4) фосфорорганические соединения |
| 5) резерпин |
Нарушение функции синапсов под действием столбнячного токсина вызвано: (1)
| 1) торможением секреции глицина в синаптическую щель | 2) торможением секреции ацетилхолина в синаптическую щель |
| 3) блокированием рецепторов для глицина на постсинаптической мембране |
Нарушение функции синапсов под действием ботулинического токсина вызвано: (1)
| 1) торможением секреции глицина в синаптическую щель | 2) торможением секрецииацетилхолина в синаптическую щель |
| 3) ингибированием активности моноаминооксидазы | 4) ингибированием активности холинэстеразы |
Последствиями спинального шока являются: (3)
| 1) в начальной его стадии значительное уменьшение двигательной рефлекторной активности | 2) в начальной его стадии существенное повышение двигательной рефлекторной активности |
| 3) на стадии восстановления движений доминирование сгибательных рефлексов | 4) на стадии восстановления движений выражены разгибательные рефлексы |
| 5) в хронической стадии могут появиться «разгибательные спазмы" | 6) в хронической стадии значительно усилены сгибательные рефлексы |
В денервированной ткани наблюдается: (2)
| 1) увеличение чувствительности к нейромедиатору | 2) снижение чувствительности к нейромедиатору |
| 3) повышение чувствительности к нейромедиатору‑антагонисту | 4) увеличение области рецепции нейромедиатора |
При механическом повреждении нервного воокна: (2)