Лимфатико-гипопластический диатез

Этиология:

 родовая травма (стресс во время родов);

 внутриутробная травма;

 кровоизлияние в родах;

 асфиксия плода.

Механизмы развития

Гибель клеток надпочечников, продуцирующих кортизол

↓

Растормаживание механизмов обратной связи

↓

Повышенное выделение кортикотропин-рилизинг гормона и АКТГ

↓

Стимуляция коры надпочечников

↓

Повышенная секреция минералокортикоидов, диспропорция в секреции кортизола и минералокортиоидов (дискортицизм)

↓

Диатез

Проявления диатеза:

 гиперплазия лимфоидной ткани (тимуса, лимфатических узлов);

 снижение иммунологической реактивности лимфатической ткани → склонность к воспалительным заболеваниям;

 нарушение обмена воды и электролитов;

 понижение резистентности к стрессорным воздействиям;

 проявление инфантилизма (физического и психического).

БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ

Повреждающее действие механических факторов

Механические факторы оказывают общее и местное действие на организм. Механическая сила вызывает растяжение биологических структур, их сдавление или повреждение в результате удара. Характер повреждения при механическом воздействии зависит от величины приложенной силы, кинетической энергии тела, воздействующего на ткани, длительности действия (рис.9). Кроме того, эффект от механического воздействия определяется свойствами органа-мишени: прочностью и эластичностью структуры, состоянием кровоснабжения и трофики, функциональной активностью ткани. Например, растяжимость мышцы в состоянии сокращения меньше, чем в покое. Наибольшей устойчивостью к действию механических факторов обладают прочные структуры: кости, сухожилия. У пожилых людей прочность и эластичность тканей снижается, поэтому у них чаще возникают переломы костей, растяжения и разрывы мышц и сухожилий. Поврежденные ткани, например, при воспалении также характеризуются меньшей прочностью и растяжимостью.

Последствия растяжения. При повторных длительных растяжениях в тканях развивается атрофия, нарушается функциональная активность, что проявляется уменьшением сократительной способности (мышцы, мочевой пузырь), двигательной активности (желудок, кишечник, легкие).

Последствия сдавления. Кратковременное локальное сжатие тканей вызывает уменьшение их кровоснабжения, нарушение роста. При продолжительном сдавливании возможно развитие некрозов. При длительном действии (давлении) механических факторов на ткани, например, у людей, пострадавших при землетрясениях, завалах, военных действиях, может развиваться «синдром длительного сдавления (СДС) (краш-синдром)». Он проявляется гипотонией, выраженным нарушением микроциркуляции, острой почечной недостаточностью, отеками, нарастающей интоксикацией организма.

Нарушения микроциркуляции связаны с повышением проницаемости сосудов вследствие гипоксии тканей, выходом жидкой части и сгущением крови, набуханием форменных элементов крови и их склеиванием в конгломераты (сладж-синдром эритроцитов), стазом, микротромбозами. Развитие острой почечной недостаточности (ОПН) объясняется нарушением почечного кровотока, появлением в крови белка миоглобина и поврежденных мышц, который накапливается в клубочках, уменьшением объема циркулирующей крови. Нарушения микроциркуляции, гипоксия распад тканей, ОПН, поступление токсинов из кишечника вследствие повышения его проницаемости – основные механизмы интоксикационного синдрома при СДС.

Следствием удара являются: переломы костей, разрывы мягких тканей, кровеносных сосудов, кровотечения, кровоизлияния в подкожную клетчатку и внутренние органы, ушибы, и разрывы внутренних органов. Характер повреждения зависит от свойств повреждающего агента (тупой или острый предмет, величины кинетической энергии, площади приложения силы) и органа, на который он воздействует.

При ударах тупым предметом с большой силой возможно повреждение внутренних органов (легких, почек, печени и т.д.) без нарушения целостности кожных покровов.

При тяжелых механических повреждениях, сопровождающихся массивным разрушением тканей, развивается травматический шок.

Кинетозы

Кинетоз—болезнь передвижения (от греч. kynesis — движение) возникает при действии на организм более или менее продолжительных и изменяющихся ускорений. Другие названия кинетозов: укачивание, морская болезнь. Для кинетозов характерны нарушения координации движений, головокружение, тошнота, рвота, бледность, холодный пот, снижение артериального давления, урежение сердечных сокращений. В тяжелых случаях возможно депрессивное состояние, астения, нарушения сознания. Однако после прекращения действия ускорений симптомы кинетозов исчезают. Могут быть следующие виды, ускорений и их сочетания: 1) прямолинейное (положительное или отрицательное) ускорение, например при прямолинейном движении в поезде, автомобиле, подъемах или спусках в лифте и т. д.; 2) радиальное или центростремительное ускорение, например при воспроизведении виражей в самолетах, пикировании, вращении в центрифуге и т. п.; 3) угловое ускорение, возникающее при неравномерном движении тела по окружности; 4) ускорение Кориолиса, которое возникает, когда тело, движущееся с равномерной угловой скоростью по окружности или ее отрезку, одновременно приближается к центру вращения или удаляется от него. Последние две формы ускорений имеют особое значение при полетах в космических кораблях и могут стать причиной космического укачивания.

В наземных условиях (поездка в автомобиле, поезде и пр.) на организм человека обычно действуют прямолинейные и радиальные ускорения, непревышающие 1—2g (lg = 9,8 м/с²), оказывающие болезнетворное действие в основном рефлекторно через следующие рецепторы: 1) рецепторы вестибулярного аппарата, которые являются наиболее специфическими и чувствительными к восприятию ускорений. Причем механорецепторы отолитового аппарата воспринимают преимущественно прямолинейные ускорения, рецепторы полукружных каналов — угловые ускорения; 2) проприорецепторы (мышц, связок, сухожилий) и механорецепторы кожи и внутренних органов раздражаются от смещения тела, изменения тонуса мышц и т. д.; 3) зрительные рецепторы раздражаются от быстрых смещений пространственных ориентиров — горизонта, облаков, мелькания близких предметов; 4) рецепторы слизистых и серозных оболочек органов брюшной полости раздражаются при смещении внутренних органов, натяжении и смещении брюшины, брыжейки и пр.

В патогенезе кинетозов решающее значение имеет влияние ускорений на вестибулярный и зрительный анализаторы. Сильное раздражение рецепторного аппарата вестибулярного нерва по чувствительным путям направляется в ретикулярную формацию и вестибулярные ядра в ромбовидной ямке. Отсюда через веревчатое тело импульсы поступают в мозжечок. Благодаря тому, что во время укачивания раздражаются попеременно разные рецепторы вестибулярного аппарата, мозжечок получает импульсы, вызывающие изменения тонуса различных групп мышц шеи, спины, конечностей — отсюда асимметрия тонуса мышц, нарушения координации движений. Вегетативные расстройства при кинетозах зависят от возбуждения ядер вегетативных нервов. Из вестибулярных ядер импульсы передаются на чувствительные и двигательные ядра блуждающего нерва, что вызывает снижение артериального давления, брадикардию, тошноту и рвоту, потоотделение. Указанные вегетативные рефлексы поддерживаются также раздражением интерорецепторов внутренних органов, в особенности желудка. Это приводит к возбуждению симпатического отдела вегетативной нервной системы. От активации симпатической системы зависят такие симптомы, как атония, угнетение перистальтики кишечника, побледнение.

Проявления кинетозов более выражены у лиц с повышенной возбудимостью симпатического или парасимпатического отделов нервной системы или вестибулярного анализатора.