Соотношение местных и общих изменений в патогенезе
Защитно-компенсаторные процессы
Важным выражением каждой болезни являются реактивные изменения со стороны клеток, органов и систем, которые возникают, однако, всегда вторично, в ответ на повреждение, вызванное болезнетворными причинами. К ним относятся такие процессы, как воспаление, лихорадка, отек и др.
Эти реактивные изменения в организме обозначаются как защитно-компенсаторные процессы, или "физиологическая мера" защиты (И. П. Павлов), как "патологическая (или аварийная) регуляция функции" (В. В. Подвысоцкий, Н. Н. Аничков), как "целительные силы организма" (И. И. Мечников). В ходе развития болезни процессы повреждения и восстановления находятся в тесном взаимодействии и, как указывал И. П. Павлов, часто трудно бывает отделить один от другого.
Эти процессы развиваются и протекают на различных уровнях, начиная с молекулярного и заканчивая целым организмом больного человека. В начале заболевания защитно-компенсаторные процессы развиваются на молекулярном и клеточном уровнях. Если действие болезнетворных причин несильно и непродолжительно, болезнь целого организма может и не развиться. Так бывает в случаях попадания несильно вирулентных микробов, ядов в небольших дозах, при малых дозах облучения ионизирующей радиацией, слабых травмах и т. п. Более сильные повреждения вызывают более выраженные ответные реакции со стороны органов и регулирующих их систем.
Соотношение местных и общих изменений в патогенезе
Нет местных болезней, хотя отдельные их компоненты — патологические процессы, могут развертываться до определенной степени автономно от центральных интегрирующих воздействий, под управлением генетически детерминированных программ и порождаемых ими сигналов локально-очагового происхождения. Связь и взаимное влияние центрального и местного звена патогенеза всегда сохраняются. Так, интерлейкины, будучи по природе местными аутокоидами, способны вызывать системные процессы (например, лихорадку). Во многих случаях можно говорить о конфликте местных и системных адаптивных и компенсаторных механизмов при патологии. Например, системный эффект тканевого тромбопластина чреват диссеминированным внутрисосудистым свертыванием.
Два подхода в патологии — редукционно-вещественный (болезнь, как результат повреждения элементов организма) и интеграционно-информационный (болезнь как результат нарушения связей в системе). Поскольку любое повреждение элементов исполнительного аппарата влечет за собой реакцию аппарата программного. Иногда в учении о патогенезе и реактивности стремятся разграничить компоненты патогенеза на специфические и неспецифические. Традиционными примерами специфических считаются иммунные ответы. На неспецифическом полюсе шкалы располагают воспаление, стресс, парабиоз, нейрогенную дистрофию, гипоксию. Стресс — неспецифический ответ организма как целого при участии гипоталамуса, гипофиза и надпочечников на любые раздражители реально или потенциально угрожающие гомеостазу или просто неожиданные. Касательно такого раздела патогенеза, как течение болезней, заслуживает внимания вопрос об острых и хронических процессах.Традиционно, одним из критериев острого или хронического течения служит временной. Если патогенный агент персистирует в организме — болезнь приобретает затяжное течение, которое клинически именуется подострым, а после определенного срока — хроническим. Таким образом, хроническими будут процессы, при которых в организме имеется долгоживущий клон лимфоцитов, осуществляющих аутоагрессию, возбудитель, переживающий в макрофагальных клетках, злокачественный клон, ускользающий от иммунного надзора, аллерген или аутоаллерген.
Многие острые процессы очень длительны — и не становятся от этого хроническими. Примером может служить острая почечная недостаточность, при которой нарушения парциальных функций почек могут отмечаться, спустя более 12 месяцев от начала процесса.
Многие хронические процессы сопоставимы по длительности с наиболее продолжительными острыми, что, однако, не превращает их в острые. Хроническая почечная недостаточность при наличии злокачественного подострого гломерулонефрита с полулуниями может привести к терминальной уремии за 12 -18 месяцев. От этого она не превращается в острую, ибо имеет другую патогенетическую и морфологическую основу.Вопреки распространенному вне медицины мнению, не все острое в мире патологии с течением времени становится хроническим, как и не все хроническое берет начало из острого. Острый гайморит со временем может стать хроническим, но доказано, что острый гастрит и хронические гастриты имеют разную этиологию и патогенез и не переходят друг в друга. Безусловно, верно, что для перспективы перехода в хроническую форму важны как причинный фактор (например, способность возбудителя ингибировать завершение фагоцитоза и выживать внутри фагоцитов), так и реактивность организма (напряженность иммунитета, агрессивность противовоспалительной и этиотропной терапии).Курьезно звучат для профессионального уха словосочетания «хронический шок» или «острый склероз», а ведь это говорит о том, что некоторые острые процессы — остры навсегда и не могут «хронизоваться», а некоторые хронические являются первично хроническими даже в день своего начала.Острый процесс, сколько бы он ни длился, всегда имеет относительно более аутохтонный характер, а хронический чаще требует не пускового, а продолжающегося действия причинного фактора.Судьба острого процесса и его исход часто решаются на его начальной стадии, даже если он длительный. Исход хронического процесса детерминируется кумулятивно, по мере его развития. Острые процессы могут быть очень тяжелы, но, несмотря на это, они или принципиально обратимы, или имеют значительную по длительности обратимую стадию. Хронический процесс может быть менее тяжелым и ярким по внешним проявлениям, может длиться столь долго, что не ограничит существенно срок ожидаемой предстоящей жизни индивида, но, в то же время, чаще всего, принципиально необратим или, по крайней мере, не допускает restitucia ad integrum. Яркой иллюстрацией к сказанному может послужить различная клональная основа острых лейкозов и хронических лейкозов и невозможность перехода между ними.Исходы болезней в общем патогенезе — это полное выздоровление (например, после острого процесса в органе, обладающем избыточным резервом конструктивных элементов, скажем в почке), неполное выздоровление, оставляющее структурные изменения и функциональные ограничения в органах (очаговый и диффузный кардиосклероз после перенесенного инфаркта,миокарда), смерть. Неполное выздоровление может выражаться в рецидивах после периодов ремиссии (возврат той же болезни после некоторого промежутка облегчения или отсутствия симптомов — примером может служить течение эндогенных психозов), в переходе болезни в хроническую форму (например, при бронхите), в осложнениях (переход в новую болезнь или присоединение процесса, не являющегося облигатным элементом первичного заболевания, скажем, появление иммунокомплексного гломерулонефрита после перенесенной скарлатины). Неполное выздоровление может привести к развитию инвалидности (например, вследствие ампутации конечности после перенесенной анаэробной инфекции).
роль структурн.-функц. Измен в патогенезе
Вирхов: Все болезни местные - на уровне клетки.Введенский, Ухтомский, Павлов, Сперанский: Всякое воздействие сигнализируется в ЦНС, и выдается ответ всего организма.Болезнь - общее поражение всего организма, с преимущественной, избирательной локализацией изменений в том или ином органе.Пример: брюшной тиф - лимфатический аппарат тонкого кишечника.Формы атеросклероза:1. Сердечная - инфаркт миокарда2. Мозговая - инсульт3. Почечная - нефросклероз, почечная недостаточность4. Сосуды конечностей - гангрена (ампутация).Параллелизм между местными и общими изменениями отсутствует.Роль местного и общего в развитии болезни тоже неодинакова. Например: удаление молочной железы при раке - положительно, удаление первичной сифиломы - обострение процесса.Неспецифические проявления болезни - могут быть при любых заболеваниях.Специфические изменения - характерны для заболевания.