Функциональная система мать-плацента-плод

В процессе эмбрио- и фетогенеза происходит развитие функциональных си­стем, обеспечивающих развитие плода на каждом этапе внутриматочного суще­ствования, а также создающих условия для выживания новорожденных.

Для каждой функциональной системы зародыша и плода важно не только ее созревание, но и развитие функций, сопряженных с другими функциональны­ми системами. Для нормального развития центральной нервной системы пло­да имеет значение афферентная импульсация от сердца, являющегося первым работающим органом у плода. Афферентная система сердца развивается раньше эфферентной. Процесс миелинизации в ЦНС начинается с афферентных нервов. После 9-й недели, когда появляются двигательные реакции плода, импульсация поступает с рецепторов скелетных мышц. После начала дыхательных движений (12-я неделя беременности) начинается импульсация в дыхательные центры. При недостаточной двигательной активности плода происходит недоразвитие его мышечной системы (или недоразвитие мышечной системы приводит к сни­жению двигательной активности), что сочетается с недостаточной импульсацией в центральную нервную систему. Это приводит к замедлению развития центров, регулирующих деятельность мышц (в том числе дыхательных) и другие функ­ции развивающегося плода. Функциональные системы, необходимые для жизни новорожденного (например, легочное дыхание, пищеварение), не только фор­мируются до рождения, но и проходят периоды тренировки (дыхательные дви­жения плода, заглатывание и переваривание амниотической жидкости). Трени­руется и координация функций ЦНС — согласованность глотательных движений и дыхания, мышечной работы и сердечной деятельности. Отклонение от нор­мального темпа развития всех этих процессов приводит к нарушению развития плода и его адаптации к новым условиям жизни после рождения.

В образовании и интеграции функциональных систем, необходимых для приспособления плода к внешней среде, участвует не только плод, но и мать. Организм матери во время беременности приспосабливается к плоду, что отли­чает функциональную систему мать—плод от известных в биологии форм жиз­ни двух организмов. Генетически запрограммирована строгая последователь­ность не только развития органов и систем плода, но и процессов адаптации к беременности материнского организма, которая происходит в полном соответ­ствии с этапами внутриматочного развития.

Например, получение кислорода извне обеспечивается гемодинамигеской функ­циональной системой мать—плацента—плод, являющейся подсистемой общей функциональной системы мать—плод. Она развивается первой в самом раннем онтогенезе. В ней одновременно формируется фетоплацентарное и маточно-плацентарное кровообращение.

В плаценте существуют два потока крови: 1) поток материнской крови, обу­словленный главным образом системной гемодинамикой матери; 2) поток крови плода, зависящий от реакций его сердечно-сосудистой системы. Поток материн­ской крови шунтируется сосудистым руслом миометрия. В конце беременности 78

Часть 1. ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ АКУШЕРСТВО

процент крови, поступающий к межворсинчатому пространству, колеблется между 60 и 90. Эти колебания кровотока зависят главным образом от тонуса миометрия. Вокруг артерий и вен в ворсинках развивается параваскулярная сеть, которую рассматривают как шунт, способный пропускать кровь в условиях, когда через обменную часть плаценты кровоток затруднен. Фетоплацентарное и маточно-плацентарное кровообращение сопряжены, интенсивность кровотока одинакова. В зависимости от изменений состояния активности матери и плода у каждого из них происходит перераспределение крови таким образом, что оксигенация плода остается в пределах нормы.

Своеобразно развитие эндокринной функциональной системы плод—плацен­та—мать, что особенно четко прослеживается на примере синтеза эстриола. Ферментные системы, необходимые для продукции эстрогенов, распределены между плодом (его надпочечниками и печенью), плацентой и надпочечниками матери. Первый этап в биосинтезе эстрогенов во время беременности (гидро-ксилирование молекулы холестерина) происходит в плаценте. Образовавшийся прегненолон из плаценты поступает в надпочечники плода, превращаясь в них в дегидроэпиандростерон (ДЭА). ДЭА поступает с венозной кровью в плаценту, где под влиянием ферментных систем подвергается ароматизации и превращает­ся в эстрон и эстрадиол. После сложного гормонального обмена между организ­мом матери и плода они превращаются в эстриол (основной эстроген фетопла-центарного комплекса).

Рост плодаявляется интегративным показателем его развития. Рост плода до рождения неравномерен. Он определяется двумя факторами: основным — генетически закодированным внутренним потенциалом роста и добавочными факторами — состоянием матери и плаценты (интенсивность маточно-плацен-тарного кровообращения). Рост плода происходит линейно, но темп его в раз­ные триместры беременности различен. Инкремент роста (прирост на единицу массы) вначале очень интенсивен, на 10-й неделе беременности он равен 70% в неделю, затем уменьшается.

Абсолютное увеличение массы плода, определяющее возрастающее потребле­ние им продуктов питания (измеренное в прибавке массы за неделю) и кислоро­да, ускоряется после 15—16-й недели с 10 г/нед до 85 г/нед. К 26—27-й неделе и к 37—38-й неделе доходит до 200 г/нед, а затем темп прироста массы плода снижа­ется и остается на более низком уровне до родов.

Минимальный прирост массы плода в конце беременности связан с развити­ем так называемой физиологической относительной плацентарной недостаточ­ности, возникающей в результате уменьшения интенсивности маточно-плацен-тарного кровообращения из-за процессов «старения» плаценты. Рост плаценты к концу беременности замедляется значительно больше, чем рост плода. Специ­альные исследования показали, что при физиологически протекающей беремен­ности интенсивность маточно-плацентарного кровообращения после 36-й недели возрастает незначительно, а к концу беременности даже несколько уменьшается, что осложняет обменные процессы между матерью и плодом.

Отношение массы тела плода к его длине не остается постоянным, поскольку к 33-й неделе беременности в теле плода увеличивается содержание жира и воды.

У матерей высокого роста (164 см и выше) новорожденные дети весят на 250 г больше, чем у матерей меньшего роста (158 см и ниже). При первой беременности масса плода меньше, чем при повторной беременности, это разли­чие определяется с 32-й недели. Разница равна 120 г к 36-й неделе и 200 г к 40-й неделе беременности. Мужской плод с 20-й недели растет быстрее женско­го. В 32 нед. разница составляет 50 г, а на 40—42-й неделе она достигает 150 г.

Основной стимулятор роста плода — инсулин. Он усиливает липогенез, ока­зывает анаболическое влияние на белковый метаболизм. Гиперинсулинизм у плода является основной причиной увеличения его массы при сахарном диабете у матери.

Для определения срока беременности по длине плода предлагались различные схемы. Наиболее распространена и удобна для запоминания схема Гаазе (Haase). В первые 5 месяцев беременности длина плода (в сантиметрах) соответствует числу месяцев, возведенному в квадрат, а начиная с 6-го месяца и до конца бере­менности — числу месяцев, умноженному на коэффициент 5. В таблице 2 пред­ставлены длина и масса плода в разные сроки беременности (в неделях).

Асфиксия новорожденного— патологическое состояние, обусловленное нарушением газообмена в виде недостатка кислорода, избытка углекислоты (ги-перкапния) и метаболического ацидоза, который возникает вследствие накопле­ния недоокисленных продуктов обмена. Иначе говоря, асфиксия новорожденно­го — это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования к внеутробному.

Асфиксии новорожденного в 75—80% случаев предшествует гипоксия плода, что определяет общность их этиологических и патогенетических факторов.

К факторам, способствующим рождению ребенка в асфиксии, относятся сле­дующие:

А. Состояние матери:

1) возраст первородящей 35 лет;

2) сахарный диабет;

3) гипертоническая болезнь;

4) хронические заболевания почек;

5) анемия (НЬ <100 г/л);

6) поздний гестоз;

7) многоводие;

8) изоиммунизация по системе АВО и резус-фактору;

9) многоплодная беременность;

10) предлежание плаценты;

11) отслойка плаценты и связанное с ней кровотечение до начала родовой деятельности;

12) алкогольная интоксикация;

13) употребление наркотиков, барбитуратов, транквилизаторов и психо­тропных средств;

14) воспалительные заболевания гениталий во время беременности;

15) инфекционные заболевания во время беременности, особенно в послед­нем триместре.

Б. Условия рождения:

1) преждевременный разрыв плодных оболочек;

2) аномалии положения плода;

3) тазовое предлежание;

4) длительные роды (латентная фаза I периода родов 14 ч или длительность прелиминарного периода 18 ч, длительность активной фазы I периода родов 6 ч, II периода — 2 ч);

5) нарушение кровообращения в пуповине (прижатие, обвитие, короткая пуповина);

6) акушерские щипцы или вакуум-экстракция плода;

7) падение АД матери;

8) введение седативных средств или анальгетиков внутривенно за 1 ч до родов или внутримышечно за 2 ч.

В. Состояние плода:

1) задержка внутриутробного развития;

2) переношенный плод;

3) недоношенный плод;

4) незрелость сурфактантной системы легких;

5) отхождение мекония в околоплодные воды;

6) нарушение сердечного ритма;

7) дыхательный и метаболический ацидоз;

8) уродства плода.

Патогенез. В основе патогенеза асфиксии новорожденного лежит нару­шение гемодинамики у плода, возникающее вследствие расстройства маточно-плацентарного кровообращения. В норме сразу после рождения ребенок делает интенсивный первый вдох, что ведет к заполнению воздухом альвеолярно­го пространства, падению сопротивляемости сосудов малого круга кровообра­щения, возрастанию кровотока в легких и увеличению системного артериаль­ного давления. Прохождение оксигенированнои крови через артериальный кровоток ведет к закрытию фетальных шунтов и ускоряет постнатальные из­менения кровообращения. Кроме того, активируется синтез сурфактанта, кото­рый необходим для расправления легких и их нормального функциониро­вания.

В результате гипоксии у плода изменяется функциональное состояние стволо­вых отделов мозга, что способствует преждевременному возникновению глубо­ких вдохов и аспирации околоплодных вод. При нарастании ацидоза наступает угнетение дыхательного центра. В этих условиях после рождения сохраняется высокое сопротивление сосудов малого круга кровообращения, что ведет к гипо-перфузии легких и существенно затрудняет их расправление, это усугубляется нарушением выброса и синтеза сурфактанта. Если у новорожденного не возни­кает достаточно интенсивный первый вдох, не происходит расправления легких, не устанавливается эффективная вентиляция, то продолжает падать Р₀ , возрас­тает Р_со и снижается рН крови. В результате этого сохраняется высокое сопро­тивление сосудов малого круга кровообращения, остаются открытыми феталь-ные шунты, поддерживается фетальная циркуляция крови, что способствует нарастанию гипоксии и ацидоза. В случае затянувшейся асфиксии быстро усу­губляется гипоксическое поражение нервных клеток, в организме возникают необратимые процессы.

Тяжелое поражение нервных клеток особенно отчетливо выявляется в тех зонах мозга, которые участвуют в регуляции деятельности жизненно важных систем — сердечно-сосудистой и дыхательной. Реанимацию новорожденных мож­но рассматривать как процесс, обратный описанным патофизиологическим эта­пам асфиксии. Чтобы определить адекватный объем реанимационных меропри­ятий и тактику лечения постгипоксического состояния, важно установить, в какой стадии асфиксии находится ребенок при рождении. С этой целью всем новорожденным проводят оценку по шкале Апгар через минуту и повторно через 5, 10 и 20 мин.

Согласно международной классификации болезней (Женева, 1980), выделяют тяжелую и легкую степени тяжести асфиксии новорожденных.

Тяжелая асфиксия: оценка по шкале Апгар в 1-ю минуту жизни 0—3 балла, к 5-й минуте становится выше 6—7 баллов.

Легкая асфиксия: оценка по шкале Апгар в 1-ю минуту жизни 4—6 баллов, через 5 минут 8—10 баллов.

Реанимация новорожденного при асфиксии.Первый этап. Первич­ная реанимация при рождении ребенка в асфиксии проводится в родильном зале.

Отсасывание содержимого носовых ходов и полости рта производится во время родов после прорезывания головки.

После отсечения пуповины новорожденного кладут с наклоном головы (15°) на стол, обогреваемый источником лучистого тепла. Ребенка необходимо быст­ро обтереть, так как потеря тепла у него в связи с испарением очень велика, а механизм теплообразования в условиях гипоксии оказывается нарушенным. У детей, подвергшихся переохлаждению, усугубляется обменный ацидоз, гипок­сия и может развиться гипогликемия.

При рождении ребенка в тяжелой асфиксии следует немедленно интубиро-вать трахею и отсосать слизь и околоплодные воды.

Необходимо прослушать дыхательные шумы, чтобы убедиться в правиль­ном положении эндотрахеальной трубки и хорошем газовом обмене. В случае брадикардии (80 уд/мин) помощник проводит массаж сердца с частотой 100— 120 движений в минуту, координируя его с ИВЛ 100-процентным кислородом (3 надавливания на грудину — 1 вдох) до тех пор, пока собственный сердеч­ный ритм ребенка не достигнет 100 уд/мин.

Одновременно второй помощник катетеризирует пупочную вену и медленно вводит 5—10% раствор глюкозы вместе с кокарбоксилазой (8—10 мл/кг). По­следняя не только улучшает метаболизм, увеличивая образование АТФ, но и способствует нормализации состава электролитов в клетках и устранению внут­риклеточного ацидоза. Кроме того, устраняя избыток пировиноградной и мо­лочной кислот, она нормализует рН плазмы и тканевой жидкости.

Если сердечная деятельность не восстанавливается или сохраняется брадикар-дия, необходимо ввести внутривенно 0,05—0,1 мл 0,1% раствора атропина, а при отсутствии эффекта — 0,1 мл 0,1% адреналина. Последний можно ввести непос­редственно в эндотрахеальную трубку. Для точности дозирования 1 мл препарата разводят до 10 мл изотоническим раствором натрия хлорида и вводят 0,5—1 мл. При стойкой брадикардии вводят 1 мл 10% раствора кальция глюконата.

Стимуляторы дыхания применяются только в том случае, если известно, что за час до рождения ребенка мать получала наркотические вещества.

С целью борьбы с медикаментозной депрессией вводят налоксон (0,01 мл/кг внутривенно или внутримышечно или этимизол 0,1 мл/кг).

В тех случаях, когда асфиксия новорожденного возникла на фоне длительной хронической внутриутробной гипоксии (о чем свидетельствует тяжелая экстраге-нитальная патология матери, осложнение беременности поздним гестозом, пере­нашивание), то для устранения возможного метаболического ацидоза ребенку после восстановления адекватного легочного дыхания следует ввести в вену 5% раствор натрия бикарбоната в дозе 2—2,5 мл/кг.

Если через 5 мин после начала реанимационных мероприятий оценка ново­рожденного по шкале Апгар остается не выше 6 баллов, рекомендуется ввести внутривенно раствор преднизолона (1 мг/кг) или гидрокортизона (5 мг/кг).

В случае эффективности проводимых мероприятий частота сердечных сокра­щений и артериальное давление возрастают, увеличивается пульсовое давление, падает центральное венозное давление и ребенок розовеет.

При рождении ребенка в легкой асфиксии достаточно эффективной оказыва­ется вентиляция 100-процентным кислородом через маску с помощью аппарата или системы Аира. Поток 0₂ не должен превышать 10 л в минуту, а частота дыхания — 40 в минуту.

Второй этап реанимации состоит в оценке эффективности ИВЛ и адек­ватности объема циркулирующей крови.

ИВЛ через 3 мин прекращают на 15—30 с, чтобы проконтролировать появ­ление спонтанных дыхательных движений. Однако этот момент не является показанием для прекращения ИВЛ, так как часто сохраняется частичный ате­лектаз легких, самостоятельное дыхание недостаточно эффективно. В этих слу­чаях ИВЛ должна быть продолжена, причем необходимо подобрать такую ми­нимальную концентрацию кислорода, при которой нет цианоза, а напряжение кислорода в тканях составляет 60—70 мм рт. ст. Используют ИВЛ с положитель­ным давлением в конце выдоха 2—5 см вод. ст.

При синдроме массивной аспирации перед ИВЛ необходимо провести сана­цию трахеобронхиального дерева 2% раствором натрия гидрокарбоната и отсо­сать содержимое желудка.

Третий этап реанимации включает переход на самостоятельное дыха­ние, профилактику вторичной гипоксии, коррекцию нарушений метаболизма. Если через 20 мин от начала реанимации самостоятельное дыхание не восста­навливается, оживление ребенка следует прекратить.

ТЕМА: ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ.

TORCH - КОМПЛЕКС.

Т - ТОКСОПЛАЗМОЗ

О - OTHER ( ДРУГИЕ)

R - РУБЕЛЛА (КРАСНУХА)

С - ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Н - ГЕРПЕСНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Внутриутробная инфекция - заболевания возникающие в результате заражения плода от женщины во время беременности или родах. Плод при этом характеризуется отставанием в умственном и физическом развити.

Частота данной патологии не известан. Перинатальная смертность составляет 28%.

ЭТИОЛОГИЯ.

В 1971 году ВОЗ выделил TORCH - КОМПЛЕКС - группа вирусных, бактериальных инфекций вызывающих стойкие структурные изменения.. К группе О относятся сифилис, хламидиоз, энтеровирусная инфекция, гепатит А, В, гонококковая инфекция, листериоз; к вероятным в этой группе относятся корь, эпидемический паротит. Гипотетические инфекции - грипп А, лимфоцитарные хориоменингит, вирус папилломы человека.

В структуре смертности наиболее часто встречаются:

микоплазмоз 12%

герпес 10%

хламидиоз 8%

ОРВИ 8%

цитомегаловирусная инфекция 6%

кандида 2-3%

гепатит В, листериоз 1-2%

ПАТОГЕНЕЗ.

Возникает комплекс воздействий оказывающий непосредственнои опосредованное влияние:

· гипертермия

· патологическое действие микроорганизмов и их токсинов

· нарушение процесса плацентации

· нарушения обменных процессов

Конкретный характер поражения плода зависит от:

1. вида возбудителя , его численности и вирулентности. Паралеллизма между вирулентностью и поражением нет.

2. характер инфекционного процесса. Также нет прямой зависимости между тяжестью процесса и характером инфекционного процесса (латентная, острая, хроническая. Наибольшую опасность представляют инфекции с которыми женщина встречалась по время беременности в первый раз. Хронический процесс не опасен для плода если у матери нет дефекта иммунитета.

3. пути прониковения от женщины к плоду. Пути проникновения:

· трансплацентарный

· восходящий (из влагалища)

· нисходящий ( из маточных труб)

· от эндометрия в децидуальную оболочку (по соприкосновению) - трансмуральный.

Восходящий путь распространения инфекции самый частый. Характерен для инфекции передающиеся половым путем. Инфицирование происходит антенатально, интранатально. Синдром инфекции околоплодных вод (условнопатогенные микроорганизмы - хламидии, грибы, микоплазма, энтерококк). Околоплодные воды имеют защитные свойства, но они только задерживают рост микроорганизмов. Через 4 часа после разрыва оболочек уже может быть грам-отрицательные микроорганизмы. Околоплодные воды является средой накопление микроорганизмов. Плод заклатывает воды ( также может быть аспирация), попадания на слизистые и кожу. Гематогенное распространение во все органы. Чаще очаги возникают в почках, происходит вторичное инфицирование вод, то есть возникает замкнутый круг. Во время родов происходит контакт поверхности тела с инфицированными родовыми путями. Гематогенный (трансплацентарный) путь; для этого пути нужны некоторые условия: бактериемия, виремия, паразитемия. Чаще формирование очагов в плаценте с последующим инфицированием плода. Только вирусы сразу проникают в плод. Облегчает распространение инфекции - гестоз, сердечно-сосудистые заболевания, так как при них идет повышение проницаемости.

4. срок беременности. Инфекционные эмбриопатии возникают с 3 по 12 недели. Плод не имеет защитных сил, нарушение закладки органом и систем будет вызывать тератогенный и эмбриотоксический эффект. Чаще всего вызывается вирусами. Тератогенный эффект - развитие порока развития и уродств. Эмбриотоксический эффект - поражение хориона, из-за недостаточности которого эмбрион погибает. Инфекционные фетопатии возникают с 16 и до родов. Плод обладает специфическим реагированием на определенные раздражители. Может возникнуть пороки развития (ранние фетопатии): фиброэластогз эндокарда, поликистоз, микро и гидроцефалия. Поздний фетальный период с 6 месяцев. Плод в этот период может реагироваться лейкоцитарной реакцией, могут возникнуть энцефалит, гепаит, пневмония, интерстициальный нефрит. Влияние вирусов в основном в позднем фетальном периоде - появляются функциональные нарушения: признаки незрелости, дисэмбриогенетические стигмы, снижение адаптационных возможностей плода, отставание в умственном и физическом развитии.

5. способность плода к иммунному ответу. У плода имеется физиологический иммунодефицит и отсутствие собственной микрофлоры то есть нет тройственного взаимодействия при заражении (нет взаимодействия микроорганизма с механизмами защиты с микрофлорой). Происходит контакт только с механизмами защиты. Септический процесс возникает так как плод стерилен.

6. защитную резервы матери

КЛИНИКА ВНУТРИУТРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ.

Клиника зависит от факторов, описанных выше. Инфекционные поражения матери различны:

· осложнения беременности и родов

· поражение эмбриона и плода

· заболевания новорожденных

ОСЛОЖНЕНИЯ:

· угроза прерывания и невынашение беременности

· гестоз

· анемия

· аномалии прикрепления плаценты

· ПОНРП

· аномалии родовой деятельности

Прерывание беременности. Так как микроорганизмы оказывают тономоторное действие на матку (установлена общность антигенов микроорганизмов и организма у бактероидов, микоплазм и т.д. которые обладают фосфолипидами - триггеры родовой деятельности). Фосфолипиды бактериального происхожднеия запускают синтез простогландинов (Е2, F2альфа), что приводит к началу родовой деятельности.

На состояние плода также действуют осложнения беременности.

Клинические проявления:

1. гипотрофия, гипоксия плода

2. у новорожденного проявлений много и они неспецифичны: гипоксия, респираторный дистресс синдром, болезнь гиалиновых мембран, вялость, снижение мышечного тонуса, рефлексов, желтуха, отечный синдром, ДВС. Со стороны ЖКТ: срыгивание, отказ от еды, может быть массивное снижение массы тела.

Вирусные инфекции характеризуются:

Задержка внутриутробного развития, энцефалит, гепатит, нефрит, пневмония, поражения ЖКТ. Все проявления схожи с гипоксией или травматическим поражением плода. Часть детей рождается без проявлений инфекции, однако вирус персистирует - например вирус Коксаки вызвает гидроцефалию, вирус краснухи вызывает прогрессирующую катаракту.

Неспецифические синдромы дают Т,R,C и листериоз.

КРАСНУХА:

1. отсутствие в развитии, ретинит, катаракта, иногда глаукома.

2. Врожденные пороки сердца ввиде открытого артериального протока, стеноза легочной артерии.

3. Глухота.

4. Умственная отсталость.

ТОКСОПЛАЗМОЗ.

1. Распространенные некротические изменения - некротический менингоэнцефалит - микро- и гидроцефалия.

2. Изменения глаз - ретинохориодит - атрофия зрительного нерва, катаракта, микрофтальмия, парез глазодвигательных мышц.

ДИАГНОСТИКА ВНУТРИУТРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ.

Проводится в 3 этапа.

1. Диагностика во внутриутробном периоде.

2. Диагностика в момент рождения ребенка.

3. Диагностика при проявлении клинических признаков.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ВО ВНУТРИУТРОБНОМ ПЕРИОДЕ.

1. Прямые методы направлена на выделение возбудителя (культуральные, гистологические и т.д.).

2. косвенные методы основаны на изучении состояния матери: определени инфекции у матери, определение иммунологического статуса, метаболических сдвигов.

Материал для исследования - аспират хориона при хорионбиопсии, околоплодные воды при амниоцентезе, кровь плода при пункции пуповины.

Материл для исследования со стороны матери - слюна, отделяемое из носа и зева, кровь , моча, отделяемое из шейки матки, маточного зева. Иммуноглобулины G, М у серонегативных беременных указывают на первичную инфекцию (что наибоее опасно). Иммуноглобулины G в небольшом титре указывают на иммунизацию беременной в прошлом. Нарастание титра иммуноглобулинов G в динамике или появление иммуноглобулина М указывает на рецидив инфекции во время беременности.

Материал от новорожденного - аспират , кровь, мекония, моча, цереброспинальная жидкость. Идентификация микроба в разных материалах - самое главное.

ЛЕЧЕНИЕ.

Принципы:

1. антибиотикотерапия

2. десенсилизирующая терапия

3. общеукрепляющая терапия

4. иммунностимулирующая терапия

5. дезинтоксикационная терапия

6. профилактика осложнений

Антибиотикотерапия с учетом возбудителя, чувствительностью возбудителя, фармакокинетики, срока беременности. Доступ антибиотиков к кишечнику, легких плода должен быть минимальным.

ПРОФИЛАКТИКА.

· Лечение экстрагенитальных заболеваний матери.

· Лечение заболевания мочеполовой сферы

· соблюдение личной гигиены, гигиены половой жизни

· санация очагов инфекции

· бережое ведение родов

· огранические контакта с животными

· соблюдение санитарно-гигиенического режима в родильном доме.

ТЕМА: ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ.

TORCH - КОМПЛЕКС.

Т - ТОКСОПЛАЗМОЗ

О - OTHER ( ДРУГИЕ)

R - РУБЕЛЛА (КРАСНУХА)

С - ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Н - ГЕРПЕСНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Внутриутробная инфекция - заболевания возникающие в результате заражения плода от женщины во время беременности или родах. Плод при этом характеризуется отставанием в умственном и физическом развити.

Частота данной патологии не известан. Перинатальная смертность составляет 28%.

ЭТИОЛОГИЯ.

В 1971 году ВОЗ выделил TORCH - КОМПЛЕКС - группа вирусных, бактериальных инфекций вызывающих стойкие структурные изменения.. К группе О относятся сифилис, хламидиоз, энтеровирусная инфекция, гепатит А, В, гонококковая инфекция, листериоз; к вероятным в этой группе относятся корь, эпидемический паротит. Гипотетические инфекции - грипп А, лимфоцитарные хориоменингит, вирус папилломы человека.

В структуре смертности наиболее часто встречаются:

микоплазмоз 12%

герпес 10%

хламидиоз 8%

ОРВИ 8%

цитомегаловирусная инфекция 6%

кандида 2-3%

гепатит В, листериоз 1-2%

ПАТОГЕНЕЗ.

Возникает комплекс воздействий оказывающий непосредственнои опосредованное влияние:

· гипертермия

· патологическое действие микроорганизмов и их токсинов

· нарушение процесса плацентации

· нарушения обменных процессов

Конкретный характер поражения плода зависит от:

7. вида возбудителя , его численности и вирулентности. Паралеллизма между вирулентностью и поражением нет.

8. характер инфекционного процесса. Также нет прямой зависимости между тяжестью процесса и характером инфекционного процесса (латентная, острая, хроническая. Наибольшую опасность представляют инфекции с которыми женщина встречалась по время беременности в первый раз. Хронический процесс не опасен для плода если у матери нет дефекта иммунитета.

9. пути прониковения от женщины к плоду. Пути проникновения:

· трансплацентарный

· восходящий (из влагалища)

· нисходящий ( из маточных труб)

· от эндометрия в децидуальную оболочку (по соприкосновению) - трансмуральный.

Восходящий путь распространения инфекции самый частый. Характерен для инфекции передающиеся половым путем. Инфицирование происходит антенатально, интранатально. Синдром инфекции околоплодных вод (условнопатогенные микроорганизмы - хламидии, грибы, микоплазма, энтерококк). Околоплодные воды имеют защитные свойства, но они только задерживают рост микроорганизмов. Через 4 часа после разрыва оболочек уже может быть грам-отрицательные микроорганизмы. Околоплодные воды является средой накопление микроорганизмов. Плод заклатывает воды ( также может быть аспирация), попадания на слизистые и кожу. Гематогенное распространение во все органы. Чаще очаги возникают в почках, происходит вторичное инфицирование вод, то есть возникает замкнутый круг. Во время родов происходит контакт поверхности тела с инфицированными родовыми путями. Гематогенный (трансплацентарный) путь; для этого пути нужны некоторые условия: бактериемия, виремия, паразитемия. Чаще формирование очагов в плаценте с последующим инфицированием плода. Только вирусы сразу проникают в плод. Облегчает распространение инфекции - гестоз, сердечно-сосудистые заболевания, так как при них идет повышение проницаемости.

10. срок беременности. Инфекционные эмбриопатии возникают с 3 по 12 недели. Плод не имеет защитных сил, нарушение закладки органом и систем будет вызывать тератогенный и эмбриотоксический эффект. Чаще всего вызывается вирусами. Тератогенный эффект - развитие порока развития и уродств. Эмбриотоксический эффект - поражение хориона, из-за недостаточности которого эмбрион погибает. Инфекционные фетопатии возникают с 16 и до родов. Плод обладает специфическим реагированием на определенные раздражители. Может возникнуть пороки развития (ранние фетопатии): фиброэластогз эндокарда, поликистоз, микро и гидроцефалия. Поздний фетальный период с 6 месяцев. Плод в этот период может реагироваться лейкоцитарной реакцией, могут возникнуть энцефалит, гепаит, пневмония, интерстициальный нефрит. Влияние вирусов в основном в позднем фетальном периоде - появляются функциональные нарушения: признаки незрелости, дисэмбриогенетические стигмы, снижение адаптационных возможностей плода, отставание в умственном и физическом развитии.

11. способность плода к иммунному ответу. У плода имеется физиологический иммунодефицит и отсутствие собственной микрофлоры то есть нет тройственного взаимодействия при заражении (нет взаимодействия микроорганизма с механизмами защиты с микрофлорой). Происходит контакт только с механизмами защиты. Септический процесс возникает так как плод стерилен.

12. защитную резервы матери

КЛИНИКА ВНУТРИУТРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ.

Клиника зависит от факторов, описанных выше. Инфекционные поражения матери различны:

· осложнения беременности и родов

· поражение эмбриона и плода

· заболевания новорожденных

ОСЛОЖНЕНИЯ:

· угроза прерывания и невынашение беременности

· гестоз

· анемия

· аномалии прикрепления плаценты

· ПОНРП

· аномалии родовой деятельности

Прерывание беременности. Так как микроорганизмы оказывают тономоторное действие на матку (установлена общность антигенов микроорганизмов и организма у бактероидов, микоплазм и т.д. которые обладают фосфолипидами - триггеры родовой деятельности). Фосфолипиды бактериального происхожднеия запускают синтез простогландинов (Е2, F2альфа), что приводит к началу родовой деятельности.

На состояние плода также действуют осложнения беременности.

Клинические проявления:

3. гипотрофия, гипоксия плода

4. у новорожденного проявлений много и они неспецифичны: гипоксия, респираторный дистресс синдром, болезнь гиалиновых мембран, вялость, снижение мышечного тонуса, рефлексов, желтуха, отечный синдром, ДВС. Со стороны ЖКТ: срыгивание, отказ от еды, может быть массивное снижение массы тела.

Вирусные инфекции характеризуются:

Задержка внутриутробного развития, энцефалит, гепатит, нефрит, пневмония, поражения ЖКТ. Все проявления схожи с гипоксией или травматическим поражением плода. Часть детей рождается без проявлений инфекции, однако вирус персистирует - например вирус Коксаки вызвает гидроцефалию, вирус краснухи вызывает прогрессирующую катаракту.

Неспецифические синдромы дают Т,R,C и листериоз.

КРАСНУХА:

5. отсутствие в развитии, ретинит, катаракта, иногда глаукома.

6. Врожденные пороки сердца ввиде открытого артериального протока, стеноза легочной артерии.

7. Глухота.

8. Умственная отсталость.

ТОКСОПЛАЗМОЗ.

3. Распространенные некротические изменения - некротический менингоэнцефалит - микро- и гидроцефалия.

4. Изменения глаз - ретинохориодит - атрофия зрительного нерва, катаракта, микрофтальмия, парез глазодвигательных мышц.

ДИАГНОСТИКА ВНУТРИУТРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ.

Проводится в 3 этапа.

4. Диагностика во внутриутробном периоде.

5. Диагностика в момент рождения ребенка.

6. Диагностика при проявлении клинических признаков.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ВО ВНУТРИУТРОБНОМ ПЕРИОДЕ.

3. Прямые методы направлена на выделение возбудителя (культуральные, гистологические и т.д.).

4. косвенные методы основаны на изучении состояния матери: определени инфекции у матери, определение иммунологического статуса, метаболических сдвигов.

Материал для исследования - аспират хориона при хорионбиопсии, околоплодные воды при амниоцентезе, кровь плода при пункции пуповины.

Материл для исследования со стороны матери - слюна, отделяемое из носа и зева, кровь , моча, отделяемое из шейки матки, маточного зева. Иммуноглобулины G, М у серонегативных беременных указывают на первичную инфекцию (что наибоее опасно). Иммуноглобулины G в небольшом титре указывают на иммунизацию беременной в прошлом. Нарастание титра иммуноглобулинов G в динамике или появление иммуноглобулина М указывает на рецидив инфекции во время беременности.

Материал от новорожденного - аспират , кровь, мекония, моча, цереброспинальная жидкость. Идентификация микроба в разных материалах - самое главное.

ЛЕЧЕНИЕ.

Принципы:

7. антибиотикотерапия

8. десенсилизирующая терапия

9. общеукрепляющая терапия

10. иммунностимулирующая терапия

11. дезинтоксикационная терапия

12. профилактика осложнений

Антибиотикотерапия с учетом возбудителя, чувствительностью возбудителя, фармакокинетики, срока беременности. Доступ антибиотиков к кишечнику, легких плода должен быть минимальным.

ПРОФИЛАКТИКА.

· Лечение экстрагенитальных заболеваний матери.

· Лечение заболевания мочеполовой сферы

· соблюдение личной гигиены, гигиены половой жизни

· санация очагов инфекции

· бережое ведение родов

· огранические контакта с животными

· соблюдение санитарно-гигиенического режима в родильном доме.

ГИПОКСИЯ ВНУТРИУТРОБНОГО ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ.

Гипоксия внутриутробного плода - патологическое состояние, связанное с кислородной недостаточностью во время беременности и в родах. Эта патология относится к числу наиболее распространенных среди перинатальной патологии и является одной из самых частых причин перинатальной заболеваемости (21-45% в структуре всей перинатальной патологии).

Термин перинатальный обозначает период внутрутробного развития с 28 недель, период родов и 7 дней после рождения ребенка (период новорожденности).

Причины гипоксии плода и асфиксии новорожденного общие и разделены на 4 группы:

первые три являются общими для гипоксии внутриутробного плода и асфиксии новорожденных, 4 группы присуща только для асфиксии новорожденных.