Занятие 4. Патофизиология системы кровообращения
№ 1
1, 3, 4, 6, 7, 8, 10, 11, 12, 13, 14, 15.
· Головная боль, головокружение, тошнота — следствие повышения внутричерепного давления и раздражения мозговых оболочек.
· Мелькание «мушек» перед глазами, потеря или ухудшение зрения — следствие ишемии сетчатки ангиоспастического происхождения.
· Колющая боль в области сердца, приступы загрудинной боли — следствие гипоксии миокарда в результате его перегрузки и/или ишемии ангиоспастического происхождения.
· Учащенное сердцебиение — следствие гиперактивации симпато-адреналовой системы либо гипоксии миокарда.
· Одышка, приступы удушья — застой в малом кругу кровообращения как проявление левожелудочковой недостаточности вследствие его перегрузки давлением.
· Отеки могут быть следствием избыточной фильтрации жидкости на артериальном конце капилляра при повышении системного АД, гиперактивации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы либо застоя в большом кругу кровообращения при перегрузочной форме сердечной недостаточности.
· Нарушение сердечного ритма может быть проявлением гиперактивации симпато-адреналовой и/или ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, гипоксии миокарда или кардиосклероза.
№ 2
Для гипертонической болезни: 1, 3, 4, 5, 9, 11, 15.
Для хронического гломерулонефрита: 1–14.
№ 3
1. Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия).
2. Неуправляемые факторы риска: мужской пол, возраст 47 лет, отягощенный семейный анамнез по сердечно-сосудистой патологии. Управляемые факторы риска: избыточная масса тела, хроническое нервно-психи-ческое напряжение, низкая физическая активность, курение, гиперхолестеринемия, гипергликемия (нарушение толерантности к глюкозе (?)).
3. Нормализация массы тела и изменение пищевых привычек, отказ от курения, регулярные физические нагрузки, уменьшение, по возможности, выраженности, эмоционального стресса.
4. Головной мозг, миокард, почки, сосуды.
№ 4
1. Предположительно, феохромоцитома — опухоль мозгового вещества надпочечников, избыточно продуцирующая катехоламины.
2. Симптоматическая артериальная гипертензия обусловлена положительным инотропным и вазоконстрикторным действием катехоламинов.
№ 5
1. Об обмороке.
2. Обморок в данном случае обусловлен эмоциональным стрессом, приводящим к дисбалансу регулирующих влияний на гемодинамику со стороны симпатической и парасимпатической нервной систем со снижением симпатической регуляции и относительным преобладанием тонуса блуждающего нерва. Это рефлекторный вазо-вагальный обморок.
3. Основные причины возникновения обмороков:
А. Рефлекторные обмороки (вазо-вагальные, висцеральные ваго-ва-гальные, синдром каротидного синуса, ортостатические);
Б. Кардиогенные (в частности, аритмогенные);
В. Обмороки при стенозе прецеребральных артерий.
№ 6
1. О коллапсе.
2. Коллапс развился вследствие резкой вазодилатации и падения общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) при критическом типе падения температуры тела при лихорадке.
3. Виды коллапсов: ортостатический, геморрагический, инфекционный, эндокринный, гипертермический, панкреатический.
Основные факторы патогенеза коллапса: критическое падение АД может быть обусловлено снижением: а) ОЦК; б) МОК; в) ОПСС.
№ 7
1. ИМТ = 32 кг/м2; I степень ожирения.
2. ТБК = 0,88; абдоминальный (андроидный) тип ожирения.
3. Гипергликемия натощак, нарушенная толерантность к глюкозе свидетельствует об инсулинорезистентности. Гиперхолестеринемия, атерогенная дислипопротеинемия.
4. Метаболический синдром.
5. Сахарный диабет II типа, артериальная гипертензия, ИБС.
6. Абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия, инсулинорезистентность, атерогенная дислипопротеинемия. Ведущее звено патогенеза — инсулинорезистентность.
Занятие 5. Патофизиология системы внешнего дыхания.
Типовые нарушения функции легких
№ 1
У больного имеются нарушения вентиляции рестриктивного типа легочного происхождения.
№ 2
У больного имеются нарушения вентиляции обструктивного типа.
№ 3
1. Посткапиллярная форма гипертензии вследствие нарушения оттока крови из легких при митральном стенозе может привести к развитию прекапиллярной формы гипертензии в результате включения рефлекса Китаева(спазм легочных артериол при повышении давления в легочных венах).
2. Застой крови в легких обусловливает снижение их растяжимости. Как правило, крове- и воздухонаполнение легких находятся в обратных соотношениях. Застойные явления в малом круге кровообращения ведут к снижению ЖЕЛ и, как правило, ОЕЛ.
3. Нормальное значение индекса Тиффносвидетельствует против нарушения проходимости дыхательных путей у больного. В данном случае наблюдаются нарушения вентиляции легких рестриктивного типа.
№ 4
1. Недостаточность внешнего дыхания у больного объясняется, главным образом, нарушением диффузии газов через утолщенную альвеолярно-капиллярную мембрану.
2. Увеличение тканевого метаболизма при физической нагрузке требуют повышения объема легочной вентиляции. Однако из-за нарушения диффузии газов, в первую очередь, кислорода, обычное увеличение легочной вентиляции не может обеспечить организм необходимым количеством кислорода. Поэтому возникает избыточная вентиляция легких, проявляющаяся в усилении работы дыхательной мускулатуры. Повышение афферентной импульсации от проприорецепции дыхательных мышц, сильное возбуждение рецепторов растяжения альвеол, хеморецепторов сосудов приводят к возрастанию процессов возбуждения в дыхательном центре и обусловливают дальнейшее повышение легочной вентиляции, а формирование ощущения затрудненного дыхания (собственно одышки) на корковом уровне обеспечивает избыточная афферентация от проприорецепторов мышц.
3. Проба с произвольной гипервентиляцией может усугубить гипоксемию в случае нарушения диффузионной способности легких.
№ 5
В данном случае имеет место рестриктивный тип нарушения вентиляции внелегочного происхождения.
№ 6
1. У больного имеет место тахипноэ. В основе развития тахипноэ в данном случае лежит повышение возбудимости медленно адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол, активация юкстакапиллярных рецепторов, неспецифических рецепторов паренхимы, а также рецепторов спадения в зоне альтерации под влиянием биологически активных веществ и водородных ионов экссудата. Патологическая афферентная импульсация направляется по волокнам блуждающего нерва в бульбарный дыхательный центр, повышает возбудимость экспираторных (частично — инспираторных) нейронов, что облегчает развитие рефлекса Геринга–Брейера и приводит к появлению частого поверхностного дыхания.
2. Снижение оксигенации крови в данном случае объясняется нарушением преимущественно диффузии кислорода.
№ 7
1. Причиной дыхательной недостаточности у данного больного является нарушение процессов диффузии газов, прежде всего, кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану.
2. Гипервентиляция представляет собой повышенную мышечную работу дыхательной мускулатуры и сопровождается дополнительным потреблением кислорода. При нарушении диффузии кислорода дополнительная мышечная работа приводит к усугублению дисбаланса между повышенной потребностью в кислороде и его доставкой и, таким образом, к еще большей артериальной гипоксемии.
№ 8
1. Нет, нельзя. Дыхание Биота возникает при более тяжелой патологии, когда возбудимость дыхательного центра снижена в большей степени, чем при дыхании Чейна-Стокса.
2. В патогенезе периодического дыхания ведущее значение имеет гипоксия мозга и снижение возбудимости дыхательного центра к физиологическим концентрациям углекислого газа.
№ 9
1. У больной появилось дыхание Куссмауля.
2. Нет, не сохранится, поскольку под одышкой принято понимать нарушение вентиляций легких, сопровождающееся субъективным ощущением недостатка воздуха. В бессознательном состоянии у человека не может сохраниться ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание.
№ 10
1. Легочное сердце (cor pulmonale).
2. Гиповентиляция → локальная гипоксемия и гиперкапния в легочных капиллярах → гипоксемическая вазоконстрикция прекапилляров (рефлекс Эйлера–Лилиестранда) → прекапиллярная легочная гипертензия → хроническая перегрузка правого желудочка давлением → гипертрофия правого желудочка → его декомпенсация → правожелудочковая недостаточность.
№ 11
1. Стенотическое дыхание.
2. Обструктивный тип нарушения вентиляции. Обструкция верхних дыхательных путей с развитием асфиксии.