Классификация некрозов

Выделяют некроз прямой,возникающий на месте действия вредного фактора, например, кислоты, и непрямой— в отдалении от точки воздействия причины. К непрямому некрозу относят: 1) циркуляторный, вследствие недостатка кровоснабжения, например, инфаркт, и 2) нейротрофический — вследствие нарушения целостности иннервации, например, пролежни, развивающиеся в местах давления на ткань только при нарушении проводимости трофических импульсов проксимальное места сдавливания.

По принципу преобладания аутолиза или коагуляции выделяют также влажный(колликвационный) и сухой(коагуляционный) некрозы.

Примером коагуляционного некроза является творожистый (казеозный) некроз при туберкулёзе, когда белые сухие очаги макроскопически напоминают творог, и восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц живота. Образованию сухого некроза способствует богатство тканей белками, а колликвационного — влажность ткани, особенно отёки.

Некроз ткани, соприкасающейся с внешней средой, называется гангреной.Она характеризуется чёрным цветом. Гангрена может развиваться и во внутренний органах, соприкасающихся с внешней средой: лёгких, стенках желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), в мочевом пузыре, матке. Однако, гангрена не развивается, например, в мозге, сердце, селезёнке, печени, если нет открытой травмы.

Макроскопические признаки некроза: исчезновение блеска ткани, её тусклость, изменения консистенции, а также цвет. Некрозы циркуляторного происхождения характеризируются бледностью или неравномерным кровенаполнением. Для цвета имеет значение также изменение кровяных пигментов под влиянием внешней среды.

Микроскопические признаки некроза: главный из них — изменения ядер клеток, что отличает некроз от дистрофий, так как при дистрофиях ядра остаются неизменными. При некрозе происходят следующие нарушения состояния ядер: кариорексис— разрыв ядра на мелкие глыбки; кариолизис— растворение, при котором ядро слабо окрашивается гематоксилином; кариопикноз— сморщивание ядра, потерявшего влагу, контуры его становятся извилистыми, а остатки ядра сильно окрашиваются гематоксилином, так как концентрация хроматина в ядре нарастает. В цитоплазме возможен лизис или появление зёрен гиалина, а в некоторых случаях коагуляция цитоплазмы целиком, когда она интенсивно окрашивается эозином.

Инфаркт

Инфаркт — некроз, возникший в бассейне артерии функционально-конечного типа.Такой артерией называют ту, у которой временно не работают анастомозы, например, находятся в спазме при эмболии. Обычно это крупная артерия мышечно-эластического типа, она может быть расположена вне органа.

Инфаркт имеет форму конуса,если закрывается просвет артерии магистрального типа. Основание конуса лежит под капсулой органа, вершина обращена к воротам. Конусообразные инфаркты бывают в почке, селезенке, лёгких. Инфаркт неправильной формывозникает при закупорке артерии рассыпного типа. Такие инфаркты развиваются в миокарде, мозге и печени.

По цветуразличают: ишемические— белые инфаркты и геморрагические— красные, а также ишемические с геморрагическим поясом.

В мозгеинфаркты бывают неправильной формы, чаще ишемические. Они возникают при нарушении кровообращения в сонных артериях, а также в артериях основания мозга. Большое значение имеет состояние коллатералей, отходящих от позвоночной артерии. Сдавление её в шейном , отделе позвоночного столба может превратить сонные артерии в функционально конечные. Инфаркт мозга заживает с образованием кисты. Некротический детрит рассасывается клетками микроглии, которые превращаются в зернистые шары (см. резорбтивное ожирение).

Инфаркт миокардаимеет неправильную форму, может локализоваться под эндокардом, эпикардом, а также захватывать всю толщу стенки желудочка. Соответственно выделяют: субэндокардиальные, субэпикардиальные и трансмуральные инфаркты.

В течении инфаркта миокарда различают следующие стадии:1) донекротическую; 2) некротическую и

3) постнекротическую. В донекротической стадии макроскопически определяется малозаметное нарушение кровенаполнения, явных микроскопических изменений также не наб­людается. Однако гистохимически можно выявить исчезновение гликогена, калия, катехоламинов, набухание митохондрий. Через 24-48 часов наступает некротическая стадия, когда в кардиомиоцитах видны типичные для некроза изменения ядер. Макроскопически в это время выявляется тусклый очаг ишемии с красноватым поясом. В постнекротическую стадию формируется демаркационная линия из лейкоцитов как в окружности инфаркта, так и между отдельными кардиомиоцитами, и начинается организация инфаркта. Через четверо и более суток инфаркт макроскопически приобретает более чёткие очертания и становится жёлтым из-за реакции лейкоцитов и коагуляционного некроза. На месте зажившего инфаркта миокарда образуется рубец (не киста как в мозге).

Осложнениятрансмурального инфаркта миокарда. На4-6 сутки при условии диффузного пропитывания зоны инфаркта лейкоцитами возможна миомаляция — расплавление ткани в зоне инфаркта. Это приводит к разрыву стенки желудочка и излиянию крови в полость сердечной сорочки — так называемая тампонада сердца.Сжатое вытекшей кровью сердце не имеет возможности сокращаться, наступает смерть.

При организации трансмурального инфаркта стенка желудочка истончается и выбухает, так образуется аневризмасердца, изнутри заполняющаяся пристеночным тромбом. При отрыве тромботических масс возможна тромбоэмболиясосудов мозга или других органов (при наличии названных изменений в левом желудочке сердца).