I — давление в каротилиом синусе; 2 — артериальное давление; 3 — отметка времени 3 с. Цифры слева — величины артериального давления, цифры слева — величины давления в синусе

нерв Геринга. Этот нерв вступает в мозг в составе яэыкоглоточного нерва (см. рис. 138). При введении в изолированный каротидный синус крови через канюлю под давле­нием можно наблюдать падение артериального давления в сосудах тела (рис. 139). Понижение системного артериального давления обусловлено тем, что растяжение стенки Сонной артерии возбуждает рецепторы каротидного синуса, рефлекгорно понижает тонус сосудосуживающего центра и повышает тонус ядер блуждающих нервов.

Рецепторы сосудистых рефлексогенных зон возбуждаются при повышении давления крови в сосудах. Поэтому их называют прессорецепторами, или барорецепторами. Если перерезать синокаротидные и аортальные нервы с обеих сторон, возникает гипер- тензия, т. е. устойчивое повышение артериального давления, достигающее в сонной артерии собаки 200—250 мм рт. ст. вместо 100—120 мм рт. ст. в норме.

Понижение артериального давления вследствие, например, уменьшения объема крови в организме (при кровопотерях), или ослаблении деятельности сердца, или при перераспределении крови и оттоке ее в избыточно расширившиеся кровеносные сосуды какого-нибудь крупного органа ведет к тому, что прессорецепторы дуги аорты и сонных артерий раздражаются менее интенсивно, чем при нормальном артериальном давлении. Влияние депрессорных и синокаротидных нервов на артериальное давление ослабляется, сосуды суживаются, работа сердца усиливается и артериальное давление нормализу­ется. Этот способ регуляции артериального давления представляет собой регуляцию «на выходе» системы, работающую по принципу отрицательной обратной связи. При отклонении артериального давления от заданной величины включаются компенсаторные реакции, восстанавливающие это давление до нормы. Это — регуляция «по рассогласо­ванию».

Рис. 138. Расположение каротид- ного синуса у человека. I — a. carotis communis; 2 — bulbus caroticus; 3—a. carotis interna;4— a. carotis externa; 5 - нерв Ге­ринга. 6 - п. glossopharungeux.

Существует еще один, принципиально иной механизм регуляции артериального давления «на входе» системы, «по возмущению». В данном случае компенсаторные
реакции включаются еще до того, как артериальное давление изменится, предупреждая отклонение его от нормы. Необходимые для этого реакции запускаются сигналами, возникающими в рецепторах растяжения миокарда и коронарных сосудов, несущих информацию о степени наполнения кровью полостей сердца и артериальной системы В этом случае регуляторные реакции реализуются через внутрисердечную нервную систему, а также через вегетативные центры ЦНС.

Сосудистые рефлексы можно вызвать, раздражая рецепторы не только дуги аорты или каротидного синуса, но и сосудов некоторых других областей тела. Так, при повыше­нии давления в сосудах легкого, кишечника, селезенки наблюдаются рефлекторные изменения артериального давления в других сосудистых областях.

Рефлекторная регуляция давления крови осуществляется при помощи не только механорецепторов, но и хеморецепторов, чувствительных к изменениям химического состава крови. Такие хеморецепторы сосредоточены в аортальном и каротидном тельцах, т. е. в местах локализации прессорецепторов.

Хеморецепторы чувствительны к двуокиси кислорода и недостатку кислорода в крови; они раздражаются также окисью углерода, цианидами, никотином. От этих рецепторов возбуждение по центростремительным нервным волокнам передается к сосудодвигательному центру и вызывает повышение его тонуса. В результате сосуды суживаются и давление повышается. Одновременно происходит возбуждение дыхатель­ного центра.

Таким образом, возбуждение хеморецепторов аорты и сонной артерии вызывает сосудистые прессорные рефлексы, а раздражение механорецепторов — депрессорные рефлексы.

Хеморецепторы обнаружены также в сосудах селезенки, надпочечников, почек, костного мозга. Они чувствительны к различным химическим соединениям, циркулирую­щим в крови, например, к ацетилхолину, адреналину и др. (В. Н. Черниговский).

Сопряженные сосудистые рефлексы, т. е. рефлексы, возникающие в других системах и органах, проявляются преимущественно повышением артериального давления. Их можно вызвать, например, раздражением поверхности тела. Так, при болевых раздражениях рефлекторно суживаются сосуды, особенно органов брюшной полости, и артериальное давление повышается. Раздражение кожи холодом также вызывает рефлекторное сужение сосудов, главным образом кожных артериол.

Кортикальная регуляция сосудистого тонуса. Влияние коры полушарий большого мозга на сосуды было впервые доказано путем раздражения определенных участков коры.

Кортикальные сосудистые реакции у человека изучены методом условных рефлек­сов. В этих опытах о сужении или расширении сосудов судят по изменению объема руки при плетизмографии. Если сосуды суживаются, то кровенаполнение, а следова­тельно, и объем органа уменьшаются. При расширении сосудов, наоборот, кровенапол­нение и объем органа увеличиваются.

б

Заонон

л вЗ'С

Если многократно сочетать какое-либо раздражение, например, согревание, охлаж­дение или болевое раздражение участка кожи с каким-нибудь индифферентным раздра­жителем (звуковым, световым и т. п.), то через некоторое число подобных сочетаний один индифферентный раздражитель может вызвать такую же сосудистую реакцию, как и применяющееся одновременно с ним безусловное термическое или болевое раздражение (рис. 140).

Рис.140. Условный сосудосуживающий реф­лекс при сочетании звука звонка с болевым те м пе ра ту р ным ра з д ра ж и теле м.

а — плстнэмигрлмча руки; б, в — отметки условно­го и безусловного раздражения Отметка времени 1 с (по А. Т. Птонику).

Сосудистая реакция на ранее индифферентный раздражитель осуществляется условнорефлекторным путем, т. е. при участии коры полушарий большого мозга. У чело­века при этом часто возникает и соответствующее ощущение (холода, тепла или боли), хотя никакого раздражения кожи не было.

Влиянием коры большого мозга объясняется то, что у спортсменов перед началом упражнения или соревнования наблюдается повышение артериального давления, вызванное изменениями деятельности сердца и сосудистого тонуса.

Гуморальные влияния на сосуды

Некоторые гуморальные агенты суживают, а другие расширяют просвет артери­альных сосудов. К сосудосуживающим веществам относятся гормоны мозгового вещества надпочечников — адреналин и норадреналин, а также задней доли гипофиза — вазо- прессин.

Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на артериолы и капилляры.

Как адреналин и норадреналин, так и вазопрессин оказывают влияние на сосуды в очень малых концентрациях. Так сужение сосудов у теплокровных животных происхо­дит при концентрации адреналина в крови 1 -10"⁷ г/мл. Сосудосуживающий эффект этих веществ обусловливает резкое повышение артериального давления (рис. 141).

К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относится серотонин (5-гидро- окситриптамин), продуцируемый в слизистой оболочке кишечника и в некоторых участках головного мозга. Серотонин образуется также при распаде кровяных пластинок. Физио­логическое значение серотонина в данном случае состоит в том, что он суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного сосуда.

Особый сосудосуживающий фактор образуется в почках, причем тем в больших количествах, чем ниже их кровоснабжение. По этой причине после частичного сдавлива­ния почечных артерий у животных возникает стойкое повышение артериального давле­ния, обусловленное сужением артериол.

Вещество, образующееся в почках, получило название ренина. Оно представляет собой протеолитический фермент, сам по себе не вызывающий сужения сосудов. Посту­пая в кровь, ренин расщепляет аг-глобулин плазмы — ангиотензиноген и превращает его в относительно малоактивный декапептид — ангиотензин-1. Последний под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы превращается в очень активное сосудосуживаю­щее вещество ангиотензин-П. Помимо прямого действия на сосуды, ангиотензин-П стимулирует выход из коры надпочечников альдостерона, который также обладает прессорным эффектом. Ангиотензин-II быстро разрушается в капиллярах ангиотензи- назой.

В условиях нормального кровоснабжения почек образуется сравнительно небольшое количество ренина. В больших количествах он продуцируется при падении уровня дав­ления крови во всей сосудистой системе. Если понизить давление крови у собаки путем кровопускания, то почки выделяют в кровь повышенное количество ренина, что способствует нормализации артериального давления.

.............................................. ....... mi

Открытие ренина и механизма его сосудосуживающего действия представляет большой клинический интерес: оно объяснило причину высокого артериального давле­ния, сопутствующего некоторым заболеваниям почек (гипертензия почечного проис­хождения).

Рис. 141. Влияние адреналина на артериальное давление собаки.

х — внутривенное введение 1 мг адреналина собаке с перерезанными блуждающими нервами. Отметка времени 1 с.

В почках образуется также и сосудорасширяющее вещество, названное медуллином (вырабатывается в мозговом слое почки). Это вещество представляет собой липид.

В настоящее время установлено образование во многих тканях тела ряда сосудо­расширяющих веществ, получивших название простагландиное. Такое название дано потому, что впервые эти вещества были найдены в семенной жидкости у мужчин и предполагалось, что их образует предстательная железа. Простагландины представляют собой производные ненасыщенных жирных кислот.

Из подчелюстной, поджелудочной желез, из легких и некоторых других органов получен активный сосудорасширяющий полипептид брадикинин. Он вызывает расслаб­ление гладкой мускулатуры артериол и понижает уровень артериального давления. Брадикинин появляется в коже при действии тепла и является одним из факторов, обусловливающих расширение сосудов при нагревании. Он образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы крови под влиянием находящегося в тканях фермента калликреина.

К сосудорасширяющим веществам относится ацетилхолин, который образуется в окончаниях парасимпатических нервов и симпатических вазодилататоров. Он быстро разрушается в крови, поэтому его действие на сосуды в физиологических условиях чисто местное.

Сосудорасширяющим веществом является также гистамин — вещество, образую­щееся в стенке желудка и кишечника, а также во многих других органах, в частности в коже при ее раздражении и в скелетной мускулатуре во время работы. Гистамин расширяет артериолы и увеличивает кровенаполнение капилляров. При введении 1—2 мг гистамина в вену кошке, несмотря на то что сердце продолжает работать с прежней силой, уровень артериального давления резко падает вследствие уменьшения притока крови к сердцу: очень большое количество крови животного оказывается сосредоточен­ным в капиллярах, главным образом брюшной полости. Снижение артериального давле­ния и нарушение кровообращения при этом подобны тем, какие возникают при большой кровопотере. Они сопровождаются нарушением деятельности ЦНС вследствие расстрой­ства мозгового кровообращения. Совокупность перечисленных явлений объединяется понятием «шок». Тяжелые нарушения, возникающие в организме при введении больших доз гистамина, называют гистаминовым шоком.

Усиленным образованием и действием гистамина объясняют реакцию покраснения кожи. Эта реакция вызывается влиянием различных раздражений, например потирание кожи, тепловое воздействие, ультрафиолетовое облучение. Кроме гистамина и ацетил­холин а, еще ряд других сосудорасширяющих веществ усиленно высвобождается из связанного состояния или образуется в скелетной мускулатуре при ее работе: аденозин- трифосфорная кислота и продукты ее распада (в частности, аденилоеая кислота), молочная и угольная кислоты и др.

РЕГУЛЯЦИЯ ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ

Для нормального кровоснабжения органов и тканей, поддержания постоянства артериального давления необходимо определенное соотношение между объемом цирку­лирующей крови и общей емкостью всей сосудистой системы. Это соответствие дости­гается при помощи ряда нервных и гуморальных регуляторных механизмов.

Рассмотрим реакции организма на уменьшение объема циркулирующей крови при кровопотере. В подобных случаях приток крови к сердцу уменьшается и уровень артери­ального давления снижается. В ответ на это возникают реакции, направленные на восстановление нормального уровня артериального давления. Прежде всего происходит рефлекторное сужение артерий. Кроме того, при кровопотере наблюдается рефлекторное усиление секреции сосудосуживающих гормонов: адреналина — мозговым слоем надпо­чечников и вазопрессина — задней долей гипофиза, а усиление секреции этих веществ приводит к сужению артериол. О важной роли адреналина и вазопрессина в поддержа­нии артериального давления при кровопотере свидетельствует тот факт, что после удаления гипофиза и надпочечников смерть при потере крови наступает раньше. Помимо симпатоадреналовых влияний и действия вазопрессина, в поддержании артериального давления и объема циркулирующей крови на нормальном уровне при кровопотере, особенно в поздние сроки, имеет система ренин — ангиотензин — альдостерон. Возни­кающее после кровопотери снижение кровотока в почках приводит к усиленному выходу ренина и большему, чем в норме, образованию ангиотензина-П, который поддерживает артериальное давление. Кроме того, ангиотензин-П стимулирует выход из коры надпо­чечников альдостерона, который, во-первых, способствует поддержанию артериального давления, а во-вторых, усиливает реабсорбцию в почках натрия. Задержка натрия является важным фактором увеличения реабсорбции воды в почках и восстановления объема циркулирующей крови.

Для поддержания артериального давления при открытых кровопотерях имеет зна­чение также переход в сосуды тканевой жидкости и переход в общий кровоток того коли­чества крови, которое сосредоточено в так называемых кровяных депо. Вырав­ниванию давления крови способствует также рефлекторное учащение и усиление сокра­щений сердца. Благодаря этим нейрогуморальным влияниям при быстрой потере 20—25% крови некоторое время может сохраняться достаточно высокий уровень артериального давления.

Существует, однако, некоторый предел потери крови, после которого никакие регуляторные приспособления (ни сужение сосудов, ни выбрасывание крови из депо, ни усиленная работа сердца и т. д.) не могут удержать артериальное давление на нор­мальном уровне: если организм быстро теряет более 40—50 % содержащейся в нем крови, то артериальное давление резко понижается и может упасть до нуля, что приводит к смерти.

Кровяные депо

В состоянии покоя у человека до 45—50 % всего объема крови, имеющейся в орга­низме, находится в кровяных депо: селезенке, печени, подкожном сосудистом сплетении и легких. В селезенке имеется 500 мл крови, которая может быть почти полностью выключена из циркуляции.

Резервуарная функция селезенки осуществляется благодаря особой структуре ее сосудов. Кровь из капилляров поступает сначала в венозные синусы и лишь затем переходит в вены. Синусы имеют легко растяжимые стенки и могут вмещать большие количества крови и, опорожняясь, изливать эту кровь в селезеночную вену и, следова­тельно, в общий кровоток.

В селезеночных артериях и селезеночных синусах у места впадения их в венульг имеются сфинктеры, регулирующие приток и отток крови. При сокращении венозных сфинктеров отток крови затрудняется и кровь задерживается в синусах, увеличивая размеры селезенки. При этом сфинктеры обычно сдавливают просвет сосудов не пол­ностью. Остаются узкие просветы, задерживающие форменные элементы крови, но пропускающие плазму. При открытых артериальных сфинктерах приток крови в селе­зенку не ограничен, давление в ее сосудах растет и повышается уровень фильтрационного давления, вследствие чего плазма крови проходит через венозные сфинктеры в вены и общий кровоток. Благодаря этому кровь в сосудах селезенки сгущается. Селезенка может вместить до '/₅ части эритроцитов всей крови организма.

При физических и эмоциональных напряжениях влияния, идущие к селезенке по симпатическим волокнам, а также адреналин, выбрасываемый в кровь мозговым веществом надпочечников, вызывают сокращение гладкой мускулатуры капсулы тра- бекул и сосудов в данном органе. Венозные сфинктеры при этом открываются и депони­рованная в селезенке кровь выбрасывается в общий кровоток. В кровоток поступает дополнительно и большое число эритроцитов. Таким образом, селезенка является основ­ным депо эритроцитов. Большое количество их, поступая в циркулирующую кровь при физических и эмоциональных напряжениях, значительно повышают кислородную ем­кость крови.

Селезенка собаки массой около 1,8 кг может удерживать до 300 мл крови, т. е. около 2Х 10¹² эритроцитов, или примерно '/₅ часть всех эритроцитов, имеющихся в организме животного. У человека роль селезенки как депо крови менее значима.

Гладкие мышцы селезенки могут сокращаться под влиянием импульсов, поступаю­щих из коры большого мозга, т. е. условнорефлекторным путем. Вследствие этого любые сигналы о предстоящей физической нагрузке или эмоциональном напряжении могут вызывать сокращение гладких мышц селезенки и выход в кровь большого количества эритроцитов. Организм оказывается заблаговременно подготовленным к предстоящим физическим и эмоциональным нагрузкам. Выход крови из селезенки наблюдается также при кровопотерях, ожогах, травмах, гипоксии, асфиксии, анестезии и при ряде других состояний.

Другие функции селезенки. Благодаря наличию сравнительно крупных щелей и отверстий между клетками эндотелия капилляров селезенки эритроциты крови могут переходить из кровяного русла селезенки в ее пульпу, содержащую ретикулярную и лимфоидную ткань. Они могут снова попасть в кровяное русло через отверстия и щели между клетками эндотелия венозных синусов.

Однако возвращение в кровяное русло возможно не для всех, а лишь для сравнительно молодых и жизнеспособных эритроцитов. Старые, отжившие свой срок (у человека он равен 100— 120 дней), эритроциты задерживаются в пульпе селезенки и разрушаются клетками лимфоретику- логистиоцитарной системы. Селезенка представляет собой кладбище отживших эритроцитов. Одним из важнейших факторов, обеспечивающих отсев старых эритроцитов, является их большая, чем у молодых, ригидность. Старые эритроциты теряют эластичность, становятся жесткими и не могут изменить свою форму, стать продолговатыми и узкими, что необходимо для проникновения через эндотелиальные щели стенок венозных синусов и возвращения в кровяное русло.

Кроме того, у старых эритроцитов нарушаются процессы обмена. Снижается активность ферментов, участвующих в обмене нуклеотидов и в гликолизе, уменьшается продукция АТФ. Белки эритроцита (включая гемоглобин) становятся более чувствительными к повреждающим воздей­ствиям. Помимо этого увеличение жесткости мембраны эритроцитов приводит к стойкой деформа­ции этих клеток, в частности, к их фрагментации. Мембрана старых эритроцитов становится менее стойкой по отношению к факторам, вызывающим ее разрушение (гемолиз). Все это способ­ствует уничтожению старых эритроцитов клетками лимфоретикулогистиоцитарной системы.

Разрушению эритроцитов в селезенке способствует и выделение клетками этого органа гемолизинов. Хотя разрушение эритроцитов происходит во всех органах и тканях, где имеются клетки лимфоретикулогистиоцитарной системы, оно наиболее интенсивно протекает в селезенке.

Оболочки и строма красных кровяных телец поглощаются клетками лимфоретикулогистио­цитарной системы, а гемоглобин, разрушаясь, переходит в билирубин, поступающий по селезеноч­ной и воротной венам в печень и выделяющийся в двенадцатиперстную кишку с желчью. Часть железа гемоглобина депонируется в клетках селезенки, вследствие чего селезенку можно рассмат­ривать как депо не только крови и эритроцитов, но и железа. При удалении селезенки количество циркулирующих в крови старых, ригидных и деформированных эритроцитов резко возрастает.

Селезенка элиминирует из крови не только эритроциты, но и чужеродные частицы, бактерии, вирусы, токсины и т. д. Все эти частицы и вещества легко проникают через поры капилляров селезенки в ее пульпу и здесь поглощаются и обезвреживаются клетками лимфоретикулогистиоци­тарной системы.

Таким образом, селезенка представляет собой важный орган, обеспечивающий иммунитет. Помимо рассмотренных процессов, участие селезенки в реакциях иммунитета состоит в выработке клетками ее лимфоретикулогистиоцитарной системы антител, а также в образовании лимфоцитов и моноцитов (кроветворная функция).

Как орган кроветворения селезенка полноценно функционирует у плода. После рождения эритропоэз сосредоточивается в костном мозге. В течение всей жизни в селезенке продолжают формироваться лимфоциты и моноциты крови. Однако при нарушении нормальных процессов кроветворения в костном мозге (при остеосклерозе, пе.рнициозной анемии и т. д.) в селезенке потенциальные очаги кроветворения могут активироваться и продуцировать эритроциты.

Селезенка активно участвует в регуляции процессов кроветворения, осуществляющихся костным мозгом. Она регулирует созревание и выход из костного мозга красных и белых кровяных телец, продукцию тромбоцитов мегакариоцитами, процесс денуклеации созревающих эритроцитов, продукцию лимфоцитов. Лучевого повреждения костного мозга не возникает, если перед общим облучением организма экранировать селезенку.

Кровь, находящаяся в сосудах печени и сосудистом сплетении кожи (у человека до 1 л), циркулирует значительно (в 10—20 раз) медленнее, чем в других сосудах. Поэтому кровь в данных органах задерживается, т. е. они также являются как бы резервуарами крови.

Большую роль в качестве депо крови играет печень. В стенках крупных ветвей печеночных вен имеются мышечные пучки, образующие сфинктеры, которые, сокра­щаясь, суживают устье вен, что препятствует оттоку крови от печени. Кровь, находящаяся в печени, не выключается из циркуляции, как это происходит в селезенке, но ее движение замедляется. Регуляция кровенаполнения печени, а следовательно, ее функция как депо крови осуществляется рефлекторным путем. Роль депо крови выполняет вся венозная си­стема и в наибольшей степени вены кожи.

Местные механизмы регуляции кровообращения

При усиленной функции любого органа или ткани возрастает интенсивность процессов метаболизма и повышается концентрация продуктов обмена — двуокиси углерода и угольной кислоты, аденозиндифосфата, аденозинмонофосфата, фосфорной и молочной кислот и других веществ. Увеличивается осмотическое давление (вследствие появления значительного количества низко молекулярных продуктов), уменьшается величина рН в результате накопления водородных ионов. Все это и ряд других факторов приводят к расширению сосудов в работающем органе. Гладкая мускулатура сосудистой стенки очень чувствительна к действию этих продуктов обмена.

Попадая в общий кровоток и достигая с током крови сосудодвигательньгх центров, многие из этих веществ повышают тонус сосудодвигательного центра, т. е. оказывают на сосуды противоположное влияние. Возникающее при центральном действии указан­ных веществ генерализованное повышение тонуса сосудов в организме приводит к увеличению системного артериального давления при значительном возрастании крово­тока через работающие органы.

В скелетной мышце в состоянии покоя на 1 мм² поперечного сечения приходится около 30 открытых капилляров, а при максимальной работе мышцы число открытых, т. е. функционирующих, капилляров на 1 мм² возрастает в 100 раз.

Минутный объем крови, нагнетаемый сердцем при интенсивной физической работе, может увеличиться не более чем в 5—6 раз. Поэтому возрастание кровоснабжения работающих мышц в 100 раз возможно лишь вследствие перераспределения крови. Так, например, в период пищеварения наблюдается усиленный приток крови к пищевари­тельным органам и уменьшение кровоснабжения кожи и скелетной мускулатуры. Во время умственного напряжения усиливается кровоснабжение мозга.

Напряженная мышечная работа ведет к сужению сосудов пищеварительных органов и усиленному притоку крови к работающим скелетным мышцам. Приток крови к этим мышцам возрастает в результате местного сосудорасширяющего действия продуктов обмена, образующихся в работающих мышцах, а также вследствие рефлекторного расширения сосудов. Так, при работе одной руки сосуды расширяются не только в одной руке, но и в другой, а также в нижних конечностях.

Высказано предположение, что в сосудах работающего органа тонус мышц понижа­ется не только вследствие накопления продуктов обмена (метаболитов), но и в резуль­тате воздействия механических факторов: сокращение скелетных мышц сопровождается растяжением сосудистых стенок, уменьшением сосудистого тонуса в данном районе и, следовательно, значительным увеличением местного кровообращения.

Кроме продуктов обмена, накапливающихся в работающих органах и тканях, на мышцы сосудистой стенки оказывают влияние и другие гуморальные факторы: гормоны, ионы и т. д. Так, гормон мозгового вещества надпочечников адреналин вызывает резкое сокращение гладких мышц артериол внутренних органов и вследствие этого значитель­ный подъем системного артериального давления. Адреналин усиливает также сердечную деятельность, однако сосуды работающих скелетных мышц и сосуды головного мозга под влиянием адреналина не суживаются. Таким образом, выброс в кровь больших количеств адреналина, образующегося при эмоциональных напряжениях, значительно повышает уровень системного артериального давления и одновременно улучшает крово­обращение мозга и мышц и тем самым приводит к мобилизации энергетических и пласти­ческих ресурсов организма, необходимых в чрезвычайных условиях, при которых возни­кает эмоциональное напряжение.

Сосуды ряда внутренних органов и тканей обладают индивидуальными особен­ностями регуляции, которые объясняются структурой и функцией каждого из этих органов или тканей, а также степенью их участия в тех или иных общих реакциях орга­низма. Например, сосуды кожи играют важную роль в теплорегуляции. Расширение их при повышении температуры тела способствует отдаче тепла в окружающую среду, а сужение снижает теплоотдачу. Указанная реакция наступает вследствие раздражения терморецепторов кожи.

Перераспределение крови происходит также при переходе из горизонтального положения в вертикальное. При этом затрудняется венозный отток крови от ног и коли­чество крови, поступающей в сердце по нижней полой вене, уменьшается (при рентгено­скопии четко видно уменьшение размеров сердца). Венозный приток крови к сердцу при этом может значительно уменьшиться.

Указанные механизмы регуляции сосудистого тонуса являются безусловными, врожденными, но в течение индивидуальной жизни высших животных на их основе вырабатываются сосудистые условные рефлексы, благодаря которым сердечно-сосуди- стая система включается в реакции, необходимые организму при действии лишь одного сигнала, предшествующего тем или иным изменениям окружающей среды. Таким обра­зом организм оказывается заранее приспособленным к предстоящей деятельности.

Каждый орган и ткань: мозг, сердце, легкие, печень, кожа, мышцы—обладают индивидуальными физиологическими особенностями кровообращения.

РЕГИОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

Кровообращение в венечных сосудах сердца

Кровоснабжение сердца осуществляется коронарными, или венечными, сосудами. В отличие от других сосудов в венечных сосудах кровоток происходит преимущественно во время диастолы. В период напряжения желудочков сокращенный миокард настолько сдавливает расположенные в нем мелкие артерии и другие сосуды, что кровоток через венечные артерии резко ослабевает (рис. 142). Часть крови из вен сердца поступает в коронарный синус, впадающий в правое предсердие. Сюда притекает кровь преиму­щественно (75—90 %) из вен левого желудочка. Часть крови, оттекающей от коронар­ного русла и миокарда по многочисленным мельчайшим сосудам Тебезия, поступает в правый и левый желудочки.

У человека через коронарные сосуды протекает в минуту 200—250 мл крови, что составляет около 4—6 % минутного объема кровотока. Во время физической работы коронарный кровоток может возрасти до 3—4 л/мин.

В последние годы разработана техника катетеризации коронарного синуса у чело­века и животных. При одномоментном взятии крови из какой-либо артерии и коронар­ного синуса путем сопоставления содержания в той и другой порции крови различных веществ можно определить их потребление миокардом. Установлено, что сердце извле­кает из крови больше кислорода, чем другие органы. Недостаточное снабжение сердца кислородом ведет к нарушению его работы и появлению болевых ощущений. В физиоло­гических условиях эти явления не возникают, потому что при уменьшении содержания кислорода в крови коронарные сосуды расширяются и приток крови к сердцу увеличи­вается. Так, при задержке дыхания коронарный кровоток значительно возрастает. Считают, что в регуляции коронарного кровотока основное значение имеет высокая способность миокарда экстрагировать кислород из крови. Если снабжение сердечной
мышцы кислородом недостаточно, это вызы­вает расширение коронарных артериол и увеличение кровотока.

Ранее считали, что в отличие от многих других сосудистых зон в коронарном русле симпатоадреналовые влияния (или катехо­ламины) расширяют сосуды, а парасимпати­ческие влияния (или ацетилхолин), напро­тив, суживают сосуды. Данная особенность нервных влияний рассматривалась как важ­нейший приспособительный механизм, так как при симпатоадреналовом возбуждении любой природы (отрицательные эмоции, физическая нагрузка, кислородное голода­ние и др.) возникает гиперфункция сердца и появляется необходимость в увеличенном коронарном кровотоке. В дальнейшем оказалось, что во время гиперфункции сердца в миокарде накапливаются метаболиты (аденозин, молочная кислота, калий и др.), которые расширяют коронарные артерии и увеличивают кровоток в них. Следовательно, этот эффект может быть не связан с усиленными симпатоадреналовыми влияниями.

В настоящее время предполагают, что симпатоадреналовые влияния могут оказы­вать двоякий эффект (и расширять и суживать коронарные артерии) в зависимости от концентрации катехоламинов в коронарной крови и характера рецепторов (а- или Р- адренорецепторы), которые взаимодействуют с этими веществами. Парасимпатические влияния, угнетая работу сердца, уменьшают коронарный кровоток.

Легочное кровообращение

Легкие снабжаются кровью из обоих кругов кровообращения: малый круг через легочную артерию доставляет венозную кровь в капилляры легочных альвеол для дыхательного газообмена, а большой круг через бронхиальные артерии доставляет артериальную кровь для питания легочной ткани. Количество крови, проходящее по бронхиальным сосудам, сравнительно с объемом крови, проходящей по легочным сосу­дам, очень невелико, составляя 1—2 % минутного объема кровотока.

Капиллярная сеть малого круга кровообращения имеет поверхность около 140 м². Эритроциты проходят через сосуды легких приблизительно за 5 с, находясь в легочных капиллярах, где происходит газообмен, в течение 0,7 с.

Сопротивление току крови, оказываемое сосудами малого круга кровообращения, примерно в 10 раз меньше, чем сопротивление в сосудах большого круга. Это в значи­тельной мере обусловлено широким диаметром легочных артериол, достигающим 80 мкм (диаметр артериол большого круга не превышает 12 мкм). В связи с невысоким сопро­тивлением правый желудочек работает с меньшей нагрузкой и развивает давление, в несколько раз меньшее, чем левый.

Максимальное давление крови в легочной артерии человека, зарегистрированное при катетеризации или проколе легочной артерии, равно 25—30 мм рт. ст., минимальное 5—10 мм, а пульсовое— 15—20 мм рт. ст. Среднее давление в легочной артерии в 5—б раз меньше среднего давления в аорте.

Рис. 142. Кровоток через левую (сверху) и правую (снизу) коронарные артерии.

Сосудосуживающая иннервация легких осуществляется верхней частью грудного отдела спинного мозга, главным образом III—VI грудными сегментами, и относится к симпатической части нервной системы. Раздражение звездчатого симпатического узла значительно повышает давление в легочных артериях, увеличивая тонус сосудов легоч­ного круга. Так же действует адреналин; ацетилхолин, напротив, расширяет сосуды легких.

а---------------------------------------------------------

я________ во ««____________________

Рис. 143. Надеине артсриильного давления в сонной артерии при повышении давления в легочных сосудах (но В. U. Ларину).

1 — запись артериального давлении в сонной ар* терии: 2 — нулевая линия артериального давления; 3 отметка момента повышения давления до 80 мм рт. ст. в легочных сосудах; 4 — отметка времени I с.

Емкость сосудистого русла легких может увеличиваться или уменьшаться. Так, при значительном повышении сопротивления току крови в сосудах большого круга, вызван­ном введением адреналина, количество крови в легких увеличивается.

Благодаря тому что емкость легочных сосудов непостоянна, кровенаполнение легких может составлять 10—25% от общего количества крови в организме. Таким образом, легкие являются одним из кровяных депо организма.

При повышении давления крови в сосудах большого круга возникают депрессорные рефлексы с сосудистых рефлексогенных зон и одновременно с рефлекторным ослабле­нием работы сердца и расширением сосудов большого круга происходит рефлекторное увеличение кровенаполнения легочного круга, что также способствует выравниванию артериального давления в большом круге кровообращения.

Наряду с влиянием сосудов большого круга кровообращения, регулирующим емкость легочного круга, описан обратный рефлекс — с легочных сосудов на сосуды большого круга (рефлекс Ларина) (рис. 143). Этот рефлекс возникает при повышении давления в артериях легких, когда малый круг кровообращения переполняется кровью. Рефлекс вызывает замедление работы сердца, расширение сосудов большого круга и увеличение объема селезенки. Все это ведет к увеличению количества крови в большом и соответствующему уменьшению его в малом круге кровообращения. Такое перераспре­деление крови препятствует ее застою в легких. Физиологическое значение указанного разгрузочного рефлекса состоит в том, что он препятствует переполнению кровью легких и развитию их отека, а также облегчает работу сердца.

В последние годы выявлены механизмы, регулирующие соотношения между венти­ляцией и кровообращением легких. Выключение альвеол из вентиляции вызывает спазм сосудов этих альвеол и выключение их из кровообращения. Таким образом, кровь в сосудах малого круга в нормальных условиях обычно протекает только через вентилиру­емые альвеолы. Поэтому кровь, оттекающая от легких, при любом уровне вентиляции альвеол, т. е. при любой интенсивности дыхания, всегда максимально (на 94—96 %) насыщена кислородом.

ЛИМФА И ЕЕ ДВИЖЕНИЕ