Кислотно-щелочное состояние

Кислотно-щелочная регуляция в процессе родов и первых часов жизни подвергается большой нагрузке (гипоксия в те­чение родов с накоплением молочной кислоты, гиперкапния). Однако бывает достаточной взаимосвязь с обменом веществ матери, чтобы ребенок родился почти с нормальным кислот­но-щелочным статусом (Kunzel с соавт.), но с высоким коэффициентом молочной (пировиноградной) кислоты (Marx, Greene, Marx с соавт.), как выражением гипоксии в процессе родов. В последующие минуты и часы может развиться сме­шанный дыхательный и метаболический ацидоз. Переход от фетального к обычному кровообращению осуществляется че­рез так называемую неонатальную форму, которая может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. После­родовое созревание легких идет параллельно и может нару­шаться гипоксемией, гиперкапнией и шоком (Avery, Dawes, Saling). Возникающее вследствие этого повышение шунтирования справа налево и имеющиеся к этому времени ателекта­зы легких значительно влияют на газообмен в легких и уси­ливают описанные нарушения по принципу порочного круга. Особое прогностическое значение имеет тенденция к измене­нию значений рН крови (Usher) в первые 6—12 ч жизни.

Прогноз считается хорошим тогда, когда понизившийся вна­чале показатель рН вновь повышается, например, от 7,00 до 7,30, плохой прогноз для жизни и здоровья бывает тогда, когда начальные значения совсем не меняются или резко па­дают. Почти до 6-го дня жизни выявляется легкий метаболи­ческий ацидоз (табл. 33), который по существу указывает на недостаточную способность созревающих почек к регуляции кислотно-щелочного состояния (обзор Bland, Kildeberg, Мс-Сапсе, 1950, 1964; МсCance, Finck); пониженное выведение хлоридов с гиперхлоридемией, пониженное образование гидро­карбоната, гипофосфатурию при гиперфосфатемии. Одновре­менно наблюдается пониженная способность к ощелачиванию и ограниченное образование NH₄ при нагрузке в течение пер­вых 3 мес жизни.

Таблица 33. Нормальные показатели кислотно-щелочного состояния в первые дни жизни (собственное исследование)

Возраст (дни)	Число	Действи­тельные значения рН	pCO2, мм рт. от.	Дефицит ос­нований, мэкв/л	Стандарт­ный бикар­бонат, МЭКВ/Л
		7,33	37,2	—5,7	19,3
		7,34	37,5	—4,8	20,1
		7,36	37,8	—3,6	21,0
		7,37	38,4	—2,7	21,7
		7,37	38,4	—2,4	21,9
		7,38	39,3	— 1,5	22,9
7-10		7,38	39,2	— 1,7	22,5

Даже в более младенческом возрасте описывается значи­тельная лабильность кислотно-щелочного состояния, особенно при нагрузках, причем решающее значение могут иметь экст-раренальные факторы.

Напряженный и лабильный водный баланс облегчает воз­никновение шока различного генеза и одновременно преренальной почечной недостаточности. Развивающаяся в норме анемия с максимумом в конце 3-го месяца жизни (trime-noanemia) уменьшает буферную емкость крови, тем более что в этот период наблюдаются наивысший основной обмен (между 6-м и 18-м месяцем жизни) и значительная потреб­ность в кислороде, что способствует нарушению обмена ве­ществ.

Функция почек

Почки как важнейший орган поддержания гомеостаза у новорожденных и детей раннего возраста в функциональном отношении значительно отличаются от почек детей старших возрастных групп. Почку новорожденных можно рассматри­вать как созревающий орган, причем следует подчеркнуть, что понятие «незрелый» не тождественно понятию «малозна­чащий». Молодая почка способна удовлетворять нормальные запросы организма в этом возрасте. При функциональной не­зрелости почка имеет меньше резервных возможностей и в патологических условиях быстрее декомпенсируется. Здесь выявляются соотношения, свойственные и другим функцио­нальным органам и системам. Вероятно, у новорожденных одновременно наблюдается связанная с возрастом недоста­точная регуляция объема через систему альдостерон — адиуретин [МсСапсе, 1964].

Важнейшими особенностями в период новорожденности и раннем грудном возрасте являются следующие [см. обзор МсСапсе, 1950] [МсCance, 1964] (Wilkinson, Winters).

— Пониженная способность к выведению жидкости при водной нагрузке: хотя почки ново­рожденных могут качественно так же разводить мочу, как и почки взрослых, введенная вода, однако, выводится значи­тельно медленнее [МсСапсе et al., 1954], что облегчает пере­насыщение водой при чрезмерных инфузиях.

— Понижение концентрационной способно­сти: у новорожденных она в 3 раза меньше, чем у взрослых [МсСапсе, Widdowson, 1954]. Моча концентрируется макси­мально до 500 мосммол/л, а у взрослых до 1400 мосммол/л [Gautier, 1964]. При этом концентрационная способность экспотенциально повышается прежде всего в первый год жизни (в конце первого месяца почти до уровня 900 мосммоль/л, в конце первого года жизни почти до 1100 мосммоль/л; Polacek с соавт.). Низкая концентрационная способность касается главным образом немочевых субстанций. Если новорожден­ный получает пищу, богатую белком, то почки способны кон­центрировать мочу вообще до 1200 мосммоль/л. В норме у младенца отсутствует катаболизм аминокислот, однако они используются для построения белков тела (Barnett). Ново­рожденные выделяют непосредственно после рождения обра­зованную пренатально слегка кислую гипотоничную мочу осмолярности приблизительно 50 мосммоль/л [МсCance, 1950], концентрация которой с первого по второй день повышается до 400—500 мосммоль/л, причем с первого по третий день вы­деляется приблизительно 20—30 мл мочи. С увеличением ко­личества пищи повышается суточный диурез (с 7-го дня до 150 мл; с 10-го дня до 200 мл), причем осмотическое давле­ние мочи на 7—10-й день падает приблизительно до 100 мосммоль/л. Концентрация натрия и калия в моче (анте­натально приблизительно 50—60 мэкв/л) уменьшается до 5— 10 мэкв/л с 4—6-го дня, что обеспечивает образование запаса электролитов на период их недостаточного введения (Wilkin­son). Если ребенок подвергается операции, то ограничение вы­ведения натрия и калия может удлиняться. Организм ново­рожденного не в состоянии быстро вывести натрий и хлор при их внезапном чрезмерном введении [Colle, Poulsen, 1959], но при дальнейшей нагрузке теряется способность к задержке натрия при большом объеме мочи. Равным обра­зом почки новорожденного при значительном введении калия могут выделять его с мочой до 50—60 мэкв/л, несмотря на тенденцию к задержке калия в нормальных условиях (Wil­kinson).

— Гломерулярная фильтрация по сравнению с почками взрослых значительно понижена (McCance, Young) и, не­смотря на быстрое повышение ее к концу первого года жиз­ни, она не достигает значений взрослых [McCance, 1950]. Это важно для выведения многих лекарственных веществ (например, пенициллина) (Barnett).

— Функция канальцев (клиренс диодона и бета-аминогиппуровой кислоты) по сравнению со взрослыми ограничена (Alexan­der, Nixon).

— Регуляция кислотно-щелочного баланса осуществляется так же, как и зрелой почкой (более подробно см. 3:12.1.3).

Резюме: Функциональная способность почек в ее раз­личных вариантах формируется с разной скоростью. При этом функция канальцев остается пониженной дольше, чем функ­ция клубочков, вследствие чего младенцы и маленькие дети с большей трудностью компенсируют потери воды и нарушения кислотно-щелочного баланса.

Гипогликемия

К моменту рождения уровень сахара крови у новорожден­ных достигает приблизительно 70—80% материнского (Corn-blath, Schwartz). В течение последующих 4 ч эта величина быстро падает, потому что организм ребенка вначале утили­зирует углеводы, а позднее жиры до тех пор, пока он не смо­жет покрыть энергетические запросы приемом пищи естест­венным путем (Cornblath, Schwartz, Melichar, Persson, Genzi, Cornblath, Reisner, Beard et al.). У 2—3% детей сахар крови снижается до таких значений, при которых могут наблюдать­ся тяжелые последствия, которые обозначаются, по Corn­blath, транзиторной симптоматической неонатальной гипогли­кемией.

Критическим пределом уровня сахара крови считается:

— у детей с массой менее 2500 г 20 мг/дл

— у доношенных детей до 72 ч жизни 30 мг/дл

— у доношенных детей старше 72 ч 40 мг/дл

— у детей старше 1 года 50 мг/дл

— у новорожденных, родившихся от мате­рей, больных сахарным диабетом 30 мг/дл

В норме доношенные дети имеют большие резервы глико­гена (Shelley, Schelley, Neligan), которые могут покрыть почти 20-часовую потребность (Melichar). Сниженные резервы имеют недоношенные и гипотрофичные новорожденные (на­пример, близнецы) (у них особенно легко развивается гипо­гликемия), а также дети, матери которых страдали сахарным диабетом и токсемией, и дети с синдромом недостаточности дыхания. Основными симптомами являются: тремор, конвуль­сии, нерегулярное дыхание вплоть до апноэ, апатия, гипото­ния мышц, цианоз. В первую очередь возникает угроза для центральной нервной системы, в ней нет собственных резер­вов гликогена. В значительном проценте случаев наблюдают­ся необратимые мозговые нарушения или наступает смерть (Chance, Bower, Cornblath, Schwartz). Особенно часто мы на­блюдали гипогликемию у новорожденных в послеоперацион­ном периоде (Schippan, Wild).

Причинами этого синдрома является не повышенное по­требление глюкозы на периферии, как предполагалось рань­ше, а недостаточное освобождение ее из гликогена при пони­женной периферической потребности или недостаточный глюконеогенез вследствие неполноценности системы регуляции (глюкагон, кора надпочечников; Gladtke с соавт.; из работ Hattinberg с соавт.).

Терапия заключается в доставке глюкозы или возбуждения глюконеогенеза.

Схема по Cornblath, Schwartz следующая:

Срочное введение инфузионного раствора глюкозы 500 из расчета 1—2 мл/кг массы с последующим переходом на мед­ленное введение инфузионного раствора глюкозы 150 в дози­ровке 75—100 мл/кг массы тела в день в первые 1—2 дня жизни. После этого вводится 100—ПО мл/кг массы в день ин­фузионного раствора глюкозы 100 с 40 мэкв/л хлорида натрия. Как можно скорее следует переходить на питание естествен­ным путем. Введение глюкозы нельзя обрывать внезапно, так как возможна чрезмерная гипогликемия. При недостаточ­ном повышении уровня сахара крови (предельная концентра­ция 30 мг/дл после 6—12 ч внутривенного введения) назна­чается гидрокортизон 5 мг/кг массы в день внутрь или АКТГ 4 ЕД/кг массы в день внутримышечно в два приема.

Chance рекомендует при подобном введении глюкозы до­бавлять гидрокортизон 10 мг/кг массы в день или преднизо-лон 2 мг/кг массы в день.

Нам, как правило, удавалось устранить гипогликемию вну­тривенным введением глюкозы в размере суточной потребно­сти в виде инфузионного раствора глюкозы 200 (но не через пупочную вену из-за опасности развития тромбозов). Только изредка приходилось дополнительно прибегать к введению инфузионного раствора 400. Гипогликемия может развиться также у младенцев более старшего возраста и у детей с тя­желой дистрофией (гипертрофический стеноз привратника, длительное недостаточное парентеральное питание). Неврологические признаки при этом наблюдаются редко или бы­вают нечеткими; на первом плане стоят нарушения дыхания.

Лечение осуществляется массивным введением высококон­центрированных растворов глюкозы.

При гипогликемических состояниях, прежде всего в младен­ческом возрасте, нужно также думать о нарушениях всасыва­ния и усвоения глюкозы, которые лучше всего лечить под на­блюдением специалистов.