Патология околощитовидных

(ПАРАЩИТОВИДНЫХ) ЖЕЛЕЗ

Околощитовидные (паращитовидные) железы анатомически тесно связаны с щитовидными железами и лежат на их поверхнос­ти или инкрустированы в них. Они имеют одинаковые со щито­видной железой кровоснабжение и иннервацию (симпатическими волокнами из возвратных и верхнего гортанного нервов). Морфо­логически состоят из паренхимы, разделенной соединительно­тканными мембранами с сосудами. В паренхиме различают глав­ные и ацидофильные клетки. Главные клетки наиболее многочис­ленны, округлой формы, небольшого размера, содержат мало светлой цитоплазмы и хорошо прокрашивающееся ядро. Эти клетки отражают функциональную активность органа. Другие, темные, главные клетки отражают состояние покоя паращитовидных желез. Ацидофильные клетки располагаются преимуществен­но по периферии и рассматриваются как проявление инволюци­онной стадии главных клеток. Они крупнее последних, имеют не­большое плотное ядро. Переходные клетки представляют собой промежуточные формы между главными и ацидофильными клет­ками. После удаления паращитовидных желез через несколько ча­сов возникает гипокальциевая тетания и наступает смерть.

Паращитовидные железы (особенно главные их клетки) вы­рабатывают паратиреотропный гормон (паратгормон), который наряду с кальцитонином и витамином D поддерживает нор­мальный уровень кальциемии (содержания общего кальция в сыворотке крови в пределах 9,5—12,5 мг%). В ночное время секреция паратгормона увеличивается. Стимуляция функции желез происходит в случае, когда содержание общего кальция в сыворотке крови снижается до 9,5мг% и ниже. Паратгормон повышает уровень кальция во внеклеточной жидкости и цитозоле клеток органов-мишеней (миокард, почки, кишечник, особенно скелет).

Кости состоят из белкового матрикса, лабильного и стабильно­го компонентов гидроксиапатита. Их структуру и обмен веществ регулируют остеобласты и остеокласты. Остеобласты образуются из недифференцированных клеток мезенхимы и находятся в мо­нослое костной поверхности, тесно контактируя с остеоидом. Они продуцируют щелочную фосфатазу. Остеокласты — гигантские полинуклеары, образуются при слиянии мононуклеарных макрофагов. Они продуцируют кислую фосфатазу и протеолитические ферменты, вызывающие деградацию коллагена, разрушение гид­роксиапатита и выделение минералов из матрикса в кровь. Не­смотря на функциональную независимость остеобластов и остеок­ластов, их деятельность взаимообусловлена, что обеспечивает адекватное ремоделирование скелета. Остеобласты участвуют в образовании костной ткани и ее минерализации, а остеокласты — в процессах резорбции, они не изменяют матрикса кости, влияя только на ее минеральный компонент.

При гиперфункции паращитовидных желез возникает гипер-кальциемия за счет выхода кальция из костей, происходят их де­минерализация и деструкция матрикса. Наряду с этим паратгор­мон снижает содержание неорганического фосфора в крови путем ингибиции его реабсорбции в проксимальных отделах канальцев почек, усиливая выделение с мочой. При этом повышается также выделение натрия, хлоридов, калия, воды, сульфатов и цитратов. Моча приобретает щелочную реакцию.

Функциональная активность паращитовидных желез носит в основном ауторегуляторный характер: при гипокальциемии она усиливается, при гиперкальциемии — снижается. Секрецию па­ратгормона стимулируют СТГ, пролактин, глюкагон, катехоламины, биогенные амины (дофамин, серотонин, гистамин), ионы магния, кальцитонин. В норме паратгормон и кальцитонин нахо­дятся в динамическом равновесии. Наряду с ними в регуляции фосфорно-кальциевого обмена участвуют витамины D, особенно эргокальциферол и холекальциферол (витамины D₂ и D₃). Уста­новлена также роль в этих процессах глюкокортикоидов, ЭТГ, тиреоидных гормонов, глюкагона и половых желез как антагонистов паратгормонов.

Гипопаратиреозвозникает при гипофункции паращитовидных желез. Сопровождается гипокальциемией и приступами тоничес­ких судорог, гипотрофией и аплазией паращитовидных желез, травмами, воспалениями, аутоиммунными повреждениями, зло­качественными новообразованиями. Возникает при лечении ра­диоактивным йодом лучевых повреждений, при инфекциях, ин­токсикациях (оксидом углерода, свинцом, спорыньей, хлороформом), D-гиповитаминозе, неонатальной гипокальциемии, гипомагнезиемии и от других причин.

Недостаточность паратгормона ведет к гипокальциемии вслед­ствие снижения выхода Са++ в кровь из костного депо и гиперфосфатемии вследствие усиления реабсорбции фосфора в прокси­мальных канальцах почек. При этом нарушается взаимоотноше­ние Na: Са: Мg, что ведет к повышению нервно-мышечной воз­будимости и предрасполагает к спазмофилии. Выделяют острую, хроническую и субклиническую формы гипопаратиреоза. Отмеча­ют снижение кожной чувствительности, при судорогах обычно вовлекаются мышцы-сгибатели, жевательные (тризмы) мышцы, возникает опистотонус. Судороги могут продолжаться от не­скольких минут до нескольких часов (часто возникают у новорожденных поросят при их вскармливании коровьим молоком, у щенков, ягнят, козлят). Отмечают сухость кожи, поседение и се­чение волос, брадикардию, диарею, пилороспазмы, полиурию, склонность к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (у поросят-отъемышей). На ЭКГ увеличивается интервал Q— T(гипокальциемия). Иногда возникают ларингоспазмы с приступами удушья.

Гиперпаратиреоз (кистозно-фиброзная остеодисплазия) возни­кает при избыточной продукции паратгормона гиперплазирован-ными или опухолеизмененными паращитовидными железами. Возникает хроническая гиперкальциемия с патологическими из­менениями в костях и почках. Первичный гиперпаратиреоз может возникнуть при аденоме, гиперплазии, раке желез, а вторичный — при хронической почечной недостаточности (наиболее часто), гиповитаминозе D, рахите, остеомаляции, после применения противосудорожных препаратов (дифенин, финлепсин); фосфатов, вхо­дящих в состав анаболиков, общеукрепляющих средств. При гиперпаратиреозе активируются остеокласты, что вызывает образование локальных кистозных фокусов, особенно на ребрах («изъеденные» ребра) на фоне гиперкальциемии. Нервно-мышеч­ная возбудимость снижается, возникает гипотония, вялость ске­летных мышц, полиурия, склонность к нефрокалькулезу и нефрокальцинозу, почечной недостаточности. Клиническая симптома­тология болезни развивается медленно. Наблюдаются мышечная релаксация, полиурия и полидипсия, снижение массы тела, болез­ненность костей при пальпации в зонах дисплазии, расшатывание зубной аркады, плохая заживляемость костных переломов, запо­ры. Патогномоничный признак — образование эпулидов на кос­тях лицевого черепа. На ЭКГ отмечается укорочение интервала Q—Т, удлинение Р— R, расширение комплекса QRS, укорочение интервала S— Т, пролонгирование зубца Т. Однако эти отклоне­ния в ЭКГ нельзя считать патогномоничными, так как они возни­кают и при других электролитных нарушениях и изменениях ре­зервной щелочности плазмы.

При гиперкальциемии, превышающей 20 мг% (5 ммоль/л), воз­никает коматозное состояние с торможением сосудодвигательного и дыхательного центров с летальным исходом.