Инфекционный эндокардит (ИЭ)

Это инфекционное заболевание с первичным поражением эндокарда клапанного и пристеночного, которое сопровождается бактериемией, деструкцией клапанов с нарушением их функции и поражением внутренних органов эмболического, тромбогеморрагического и иммунокомплексного происхождения.

Этиология ИЭ – инфекционный агент.

· Бактериальная микрофлора (чаще всего) – стафилококки, стрептококки, энтерококки; грам «-» флора – клебсиелла, протей, синегнойная палочка.

· Грибы – кандиды, кокцидиоиды, аспергиллы, бластомицеты.

· Вирусы.

Патогенез ИЭ

· Повреждение эндотелия клапанов и пристеночного эндокарда на фоне патологических изменений тока крови (повышение скорости кровотока, регургитация, турбуленция).

· Адгезия и агрегация тромбоцитов с формированием пристеночных микротромбов – асептических вегетаций – ложа ИЭ.

· Бактериемия из очагов инфекции на коже, слизистых.

· Адгезия микроорганизмов на поверхности тромботических наложений с образованием покрывающего слоя из тромбоцитов и фибрина, защищающего микроорганизмы от фагоцитов.

· Колонизация микроорганизмов и нарастание тромбоцитарно-фибринового матрикса приводит к формированию бородавчатых разрастаний – инфекционных вегетаций.

· Вегетации вызывают деструкцию клапанов и развитие тромбоэмболий.

Необходимое условие – ослабление резистентности организма.

· Стимуляция гуморального и клеточного иммунитета вследствие повреждения эндотелия и образования вегетаций с запуском иммунопатологических реакций и отложением иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов в органах – мишенях (сердце, сосуды, почки, печень, селезенка, легкие, нервная система) и их повреждением.

Рабочая классификация ИЭ

(Буткевич О.М., Виноградова Т.Л., 1997)

По клинико-морфологической форме: - первичный, возникающий на неизменных клапанах сердца, - вторичный, на фоне предшествующей патологии клапанов или крупных сосудов.

По этиологическому фактору: - стрептококковый, - стафилококковый.

По течению: - острый, длительностью до 2 мес., - подострый, длительностью более 2 мес.

Особые формы ИЭ: - эндокардит протезов клапанов, - эндокардит при гемодиализе, - эндокардит наркоманов, - пристеночный эндокардит, - эндокардит при кардиомиопатиях, - эндокардит при пролапсе митрального клапана, - у реципиентов с имплантированным органом, - у лиц с имплантированным ЭКС.

Рецидивы: - ранние, в ближайшие 2-3 месяца после завершения лечения, - поздние, от 2-3 до 12 месяцев.

Повторное развитие ИЭ: Через 1 год и более после завершения лечения по поводу ИЭ или, если выделен из крови другой возбудитель в срок до 1 года.

Выздоровевшим следует считать пациента через 1 год после завершения лечения по поводу ИЭ, если в течение этого срока остались нормальными температура, СОЭ, не высевался возбудитель из крови.

Факторы, предрасполагающие к развитию ИЭ

Кардиальные факторы

Экстракардиальные факторы:

Выраженный риск развития ИЭ:

Ранее перенесенный ИЭ.
Пороки аортального клапана.
Ревматические пороки сердца.
Протезы клапанов сердца.
Коарктация аорты.
Сложные врожденные пороки «синего типа».

Умеренно выраженный риск развития ИЭ: · Пролапс митрального клапана с митральной регургитацией или утолщением створок митрального клапана. · Изолированный митральный стеноз, пороки трикуспидального клапана, стеноз легочной артерии. · Гипертрофическая кардиомиопатия. Низкий риск развития ИЭ: · Ранее перенесенная операция коронарного шунтирования. · Пролапс митрального клапана при наличии тонких створок митрального клапана и отсутствии регургитации на клапане. · Вторичный дефект межпредсердной перегородки.

Факторы, способствующие возникновению бактериемии:

Медицинские манипуляции:

- стоматологические, - хирургические, - урогинекологические, - гастроэнтерологические и др.

Центральные венозные катетеры.
Внутривенное употребление наркотиков.
Очаговая инфекция.
Травмы, ранения.

Состояния, приводящие к снижению иммунитета: · Сахарный диабет. · Наркомания, токсикомания (в том числе алкоголизм). · ВИЧ-инфекция. · Онкопатология. · Лечение иммунодепрессантами. · Дистрофия. · Переохлаждение. · Пожилой возраст.

Клинические проявления ИЭ:

· синдром интоксикации.

· синдром клапанных пороков сердца.

· тромбоэмболический синдром.

Особенности течения

Острый инфекционный эндокардит:

· Патогенетически – сепсис.

· Как правило, первичный вызывается высоковирулентной микрофлорой.

· Выраженная интоксикация.

· ДВС – синдром.

· Быстрое разрушение створок клапанов.

· Развитие острой сердечной недостаточности.

· Формирование гнойных отсевов в различных органах и тканях.

· Редкое развитие иммунных осложнений (не успевают сформироваться).

· Высокая летальность.

· Развивается первично или как осложнение сепсиса (хирургического, гинекологического, урологического и др.).

Подострый инфекционный эндокардит:

· клапанная инфекция на фоне септицемии, инфекция, иммунопатологические изменения, повреждение органов – мишеней.

· менее выражен синдром интоксикации;

· длительно не нарушается функция клапанов;

· поражения органов-мишеней.

Кожа:

· цвет «кофе с молоком»;

· петехиальная мелкоточечная геморрагическая сыпь, преимущественно на голенях, предплечьях, боковых поверхностях живота – 11-62% больных;

· узелки Ослера – микрососудистые септические эмболы;

· геморрагический васкулит;

· симптом щипка, жгута.

Слизистые:

· конъюнктива – точечные кровоизлияния – пятна Лукина-Либмана;

· кровоизлияния на слизистой ротовой полости.

Почки

Варианты поражения:

· гломерулонефрит;

· тубуло-интерстициальный нефрит;

· тромбоэмболия почечных артерий;

· аневризма почечных артерий;

· инфаркт почки;

· абсцесс почки;

· вторичный амилоидоз.

Клинические проявления:

· протеинурия;

· микрогематурия;

· макрогематурия;

· нефритический синдром;

· нефротический синдром;

· почечная недостаточность;

· протеинурия.

Костно-мышечные проявления:

· артриты;

· артралгии, миалгии.

Нервная система:

· ишемические повреждения;

· геморрагический инсульт;

· смешанный инсульт;

· абсцесс мозга;

· субарахноидальные кровоизлияния;

· менингит;

· внутричерепная микотическая аневризма;

· артерииты церебральных сосудов.

Периферические абсцессы:

· чаще при стафилоккоковой. инфекции;

· в головном мозге, сердце, легких, почках, суставы и др. органах.

Данные объективного исследования при ИЭ:

Общий осмотр:

· лихорадочное лицо;

· кожные проявления;

· «барабанные палочки», «часовые стекла» при подостром ИЭ.

Исследование органов дыхания:

· инфарктные пневмонии;

· проявления ХСН – застойные хрипы.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

· появление шума формирующегося порока сердца.

· более достоверный признак - протодиастолический шум аортальной недостаточности.

Исследование ЖКТ:

· гепатомегалия;

· спленомегалия.

Лечение ИЭ:

· Этиотропная (антибактериальная) терапия.

Основные принципы антибактериальной терапии ИЭ:

Ø раннее начало;

Ø применение высоких доз бактерицидных препаратов;

Ø сочетание бактерицидных препаратов;

Ø сочетание препаратов, не усиливающих побочные эффекты друг друга;

Ø преимущественно внутривенный способ введения препаратов;

Ø длительное непрерывное лечение эффективными препаратами.

· Дополнительная терапия ИЭ:

Ø иммунотерапия: антистафилококковая плазма, иммуномодуляторы;

Ø дезагрегантная, антикоагулянтная терапия;

Ø лечение сердечной недостаточности.

· Немедикаментозная терапия:

Ø плазмаферез;

Ø УФО крови.

· Хирургическое лечение – по показаниям.

Профилактика ИЭ:

· выявление и диспансеризация лиц с повышенным риском развития ИЭ;

· проведение этой группе лиц, а также с целью профилактики рецидивов у больных, перенесших ИЭ профилактической антибиотикотерапии при медицинских манипуляциях;

· пропаганда здорового образа жизни (борьба с наркоманией);

· выявление и коррекция иммунодефицитных состояний.

8. Практические навыки:

· Осмотр и пальпация области сердца и сосудов.

· Перкуссия сердца.

· Аускультация сердца.

· Тонометрия.

· Пальпация живота.

· Интерпретация данных лабораторных исследований:

- общий анализ крови;

- фибриноген, СРБ;

- МВ-КФК, тропонин;