Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
1) расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении АТ к Аг собственных нормальных клеток | 2) денатурацией белков собственных клеток и тканей |
3) образованием АТ к белкам клеток и органов, изолированным в онтогенезе от иммунной системы | 4) образованием АТ, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками |
5) действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками | 6) развитием толерантности к опухолевым Аг |
Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6)
1) обширных ожогах | 2) рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии |
3) лейкозах | 4) уремии |
5) вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных инфекциях и гельминтозах | 6) злокачественных опухолях |
7) газовой эмболии | 8) септических состояниях |
9) почечных артериальных гипертензиях |
Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
1) изоляционный (изоляция Аг от клеток иммунной системы) | 2) макрофагальный (нарушение процессов передачи информации от макрофагов к лимфоцитам) |
3) хелперный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток‑хелперов) | 4) гипериммунный (уничтожение чужеродного Аг Ig и T-лимфоцитами) |
5) клональный (гибель или удаление клона лимфоцитов под влиянием избытка Аг плода) | 6) супрессорный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток‑супрессоров) |
7) рецепторный (блок или утрата рецепторов мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов) |
Первичными иммунодефицитами являются: (5)
1) синдром «ленивых» лейкоцитов и моноцитопении (синдром Шедьяка‑Хигаси) | 2) отсутствие стволовых кроветворных клеток |
3) гипоплазия тимуса (синдром ДиДжорджи) | 4) синдром приобретённого иммунодефицита в детском возрасте |
5) агаммаглобулинемия Брутона | 6) гипогаммаглобулинемия вследствие блока трансформации B-лимфоцитов в плазматические клетки |
7) синдром Шедьяка‑Хигаси с парциальным поражением гранулоцитов | 8) синдром Кляйнфелтера |
Иммунодефициты являются следствием недостаточности: (5)
1) антителообразования | 2) фагоцитоза с участием мононуклеарных фагоцитов |
3) фагоцитоза с участием гранулоцитов | 4) T-лимфоцитов |
5) системы комплемента | 6) ИЛ |
7) лизоцима | 8) трансферрина |
Мишенями вируса СПИД являются : (5)
1) B-лимфоциты | 2) T-киллеры 5) макрофаги 7) яйцеклетки |
3) T-хелперы | 4) T-супрессоры 6) сперматозоиды |
8. Реакция «Трансплантат против хозяина» заключается в том, что иммуноциты трансплантата повреждают клетки реципиента: (1)
1) да | 2) нет |
9. К основным клиническим вариантам реакции «Трансплантат против хозяина» относят: (2)
1) синдром Кляйнфелтера | 2) болезнь Аддисона–Бирмера |
3) болезнь малого роста (рант‑болезнь) | 4) гомологичная болезнь |
Аутоагрессивные иммунные реакции являются ключевым звеном патогенеза: (4)
1) атопической формы бронхиальной астмы | 2) инфекционной формы бронхиальной астмы |
3) гломерулонефрита стрептококкового происхождения | 4) посттравматического «симпатическое» повреждения глазного яблока |
5) «сенного» ринита | 6) сывороточной болезнь |
7) ревматических заболеваний |
К клеткам, тканям и органам, содержащим чужеродные для собственной иммунной системы аутоантигены относятся: (4)
1) щитовидная железа | 2) хрусталик глаза |
3) клетки надкостницы | 4) нервные клетки |
5) сперматозоиды | 6) клетки капсулы почек |
7) клетки миокарда |
К типовым формам нарушения иммунитета относятся: (3)
1) гипотрофия тимуса | 2) лимфоаденопатии |
3) иммунодефицитные состояния | 4) патологическая толерантность |
5) лимфолейкоз | 6) реакция «трансплантат против хозяина» |
Важным отличием антигенпредставляющих клеток иммунной системы от других клеток, обладающих фагоцитарной активностью является: (1)
1) неспособность к завершённому фагоцитозу | 2) более высокая фагоцитарная активность |
3) наличие фагоцитарной активности только в кооперации с Т- и B-лимфоцитами | 4) способность передавать информацию о чужеродном Аг Т- и B-лимфоцитами |
14. Развитие реакции «трансплантат против хозяина» обеспечивают клетки: (1)
1) стромы | 2) крови, содержащиеся в пересаженном органе |
3) иммунной системы, находящиеся в тканях | 4) имеющие гены главного комплекса гистосовместимости |
15. Для врождённой агаммаглобулинемии Брутона характерны следующие признаки: (4)
1) встречается только у мальчиков | 2) больные подвержены вирусной инфекции |
3) число лимфоцитов в периферической крови и их реакция на фитогемагглютинин не отличаются от нормы | 4) количество плазматических клеток в организме значительно снижено |
5) содержание IgG в периферической крови не отличается от нормы, а IgA и IgM — незначительно снижено | 6) содержание IgG в периферической крови снижено примерно в 10 раз, IgA и IgM — в 100 раз |
16. Повышениие содержания Ig в сыворотке крови, активация пролиферации лейкоцитов в лимфатических узлах, наличие в сыворотке крови высокого титра АТ, реагирующих с Аг организма характерно для: (1)
1) анафилаксии | 2) состояний иммунной аутоагрессии |
3) иммунодефицитных состояний | 4) гиперчувствительности замедленного типа |
17. Без предварительной иммунодепрессии можно пересаживать аллотрансплантаты: (2)